CAJ | 학술논문

目的：基于PI3K／AKT信号通路探索雷公藤多苷片致大鼠卵泡发育障碍的分子机制。方法：将动情周期正常的7～8周、体重200～220g的雌性SD大鼠18只，随机分为对照组和模型组，每组9只，模型组以雷公藤多苷40mg／kg剂量灌胃，对照组以等量的蒸馏水灌胃，灌胃第8周始行阴道脱落细胞检查观察大鼠性周期变化，当模型组所有大鼠出现动情周期延长甚至紊乱时，称重、采血后处死大鼠，摘取双侧卵巢。观察大鼠体重、卵巢湿重、卵巢指数、动情周期、血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平、大鼠卵巢组织形态学以及大鼠卵巢组织p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K表达的变化。结果：模型组大鼠动情周期较对照组明显延长，体重，卵巢湿重，卵巢指数，血清E2、P水平均明显低于对照组；模型组次级卵泡、窦状卵泡占总卵泡百分比均明显低于对照组，闭锁卵泡占总卵泡百分比明显高于对照组，始基卵泡占总卵泡百分比无明显变化；模型组大鼠卵巢组织p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K表达水平明显低于对照组。结论：雷公藤多苷可能通过调控PI3K／AKT信号通路抑制大鼠卵泡发育。
목적：기우PI3K／AKT신호통로탐색뢰공등다감편치대서란포발육장애적분자궤제。방법：장동정주기정상적7～8주、체중200～220g적자성SD대서18지，수궤분위대조조화모형조，매조9지，모형조이뢰공등다감40mg／kg제량관위，대조조이등량적증류수관위，관위제8주시행음도탈락세포검사관찰대서성주기변화，당모형조소유대서출현동정주기연장심지문란시，칭중、채혈후처사대서，적취쌍측란소。관찰대서체중、란소습중、란소지수、동정주기、혈청자이순（E2）、란포자격소（FSH）、황체생성소（LH）수평、대서란소조직형태학이급대서란소조직p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K표체적변화。결과：모형조대서동정주기교대조조명현연장，체중，란소습중，란소지수，혈청E2、P수평균명현저우대조조；모형조차급란포、두상란포점총란포백분비균명현저우대조조，폐쇄란포점총란포백분비명현고우대조조，시기란포점총란포백분비무명현변화；모형조대서란소조직p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K표체수평명현저우대조조。결론：뢰공등다감가능통과조공PI3K／AKT신호통로억제대서란포발육。