安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2014年
7期
984-987
,共4页
成金民%朱立新%王斌%邓鹏程%徐培坤
成金民%硃立新%王斌%鄧鵬程%徐培坤
성금민%주립신%왕빈%산붕정%서배곤
脑胶质瘤%内皮素受体B%甲基化%蛋白表达
腦膠質瘤%內皮素受體B%甲基化%蛋白錶達
뇌효질류%내피소수체B%갑기화%단백표체
glioma%EDNRB%methylation%protein expression
目的探讨人脑胶质组织中EDNRB基因的甲基化状态及其蛋白表达的关系。方法采用巢式PCR、亚硫酸氢盐测序PCR( BSP)及免疫组织化学技术方法,检测50例脑胶质瘤组织标本中EDNRB基因启动子区甲基化状态,分析其甲基化水平、蛋白表达和临床资料之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中 EDNRB 基因启动子区甲基化率为38%(19/50),其中低级别组(Ⅰ级~Ⅱ级)中EDNRB基因甲基化率为26.5%(9/34),高级别组(Ⅲ级~Ⅳ级)EDNRB基因甲基化率为62.5%(10/16),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而其中甲基化蛋白表达阳性率为36.8%(7/19),未甲基化的蛋白表达阳性率为71%(22/31)。结论组织中的EDNRB基因启动子区CpG岛高甲基化与胶质瘤的发病有关,与胶质瘤的病理级别关系密切,而与患者年龄、性别、肿瘤分型无关;基因甲基化率抑制其蛋白表达。
目的探討人腦膠質組織中EDNRB基因的甲基化狀態及其蛋白錶達的關繫。方法採用巢式PCR、亞硫痠氫鹽測序PCR( BSP)及免疫組織化學技術方法,檢測50例腦膠質瘤組織標本中EDNRB基因啟動子區甲基化狀態,分析其甲基化水平、蛋白錶達和臨床資料之間的相關性。結果腦膠質瘤組織中 EDNRB 基因啟動子區甲基化率為38%(19/50),其中低級彆組(Ⅰ級~Ⅱ級)中EDNRB基因甲基化率為26.5%(9/34),高級彆組(Ⅲ級~Ⅳ級)EDNRB基因甲基化率為62.5%(10/16),兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。而其中甲基化蛋白錶達暘性率為36.8%(7/19),未甲基化的蛋白錶達暘性率為71%(22/31)。結論組織中的EDNRB基因啟動子區CpG島高甲基化與膠質瘤的髮病有關,與膠質瘤的病理級彆關繫密切,而與患者年齡、性彆、腫瘤分型無關;基因甲基化率抑製其蛋白錶達。
목적탐토인뇌효질조직중EDNRB기인적갑기화상태급기단백표체적관계。방법채용소식PCR、아류산경염측서PCR( BSP)급면역조직화학기술방법,검측50례뇌효질류조직표본중EDNRB기인계동자구갑기화상태,분석기갑기화수평、단백표체화림상자료지간적상관성。결과뇌효질류조직중 EDNRB 기인계동자구갑기화솔위38%(19/50),기중저급별조(Ⅰ급~Ⅱ급)중EDNRB기인갑기화솔위26.5%(9/34),고급별조(Ⅲ급~Ⅳ급)EDNRB기인갑기화솔위62.5%(10/16),량조비교차이유통계학의의(P<0.05)。이기중갑기화단백표체양성솔위36.8%(7/19),미갑기화적단백표체양성솔위71%(22/31)。결론조직중적EDNRB기인계동자구CpG도고갑기화여효질류적발병유관,여효질류적병리급별관계밀절,이여환자년령、성별、종류분형무관;기인갑기화솔억제기단백표체。
Abstarct Objective To explore the relation between methylation of EDNRB gene and its protein expression in hu-man brain glial tissues. Methods By using nest PCR, bisulfite PCR and immunohistochemistry staining, we in-vestigated the methylation status at EDNRB gene promoter, EDNRB protein expression and their association with patient clinical history. Results In this study, we found EDNRB gene promoter methylation among 38% of total glioma samples(19/50), with 26. 5% among low grade glioma while 62. 5% among high grade gliomas, which was statistically significant. Within the samples with EDNRB gene methylation events detected, 36. 8% of these sam-ples showed protein expression detected by IHC while 71% samples without EDNRB gene methylation were IHC positive. Conclusion Our study supports the EDNRB gene promoter methylation contributes to gliomagenesis. Mo-reover, the methylation status correlates with grade of glioma but not with patient age, gender, tumor subtype. The methylation status is negative related to protein expression in gliomas.