中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2013年
23期
10746-10751
,共6页
王艳%李柯桢%胡明明%栾健
王豔%李柯楨%鬍明明%欒健
왕염%리가정%호명명%란건
血管生成素2%雷公藤内酯%糖尿病肾病%Nephrin%Podocin
血管生成素2%雷公籐內酯%糖尿病腎病%Nephrin%Podocin
혈관생성소2%뢰공등내지%당뇨병신병%Nephrin%Podocin
Angiopoietin-2%TRIPTOLIDE%Diabetic nephropathies%Nephrin%Podocin
目的：通过观察血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达，探讨其对足细胞损伤的影响及雷公藤甲素的干预机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC，10只）和实验组（40只），实验组予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型，成功建立模型（32只）再随机分为2组：糖尿病对照组（DM，16只）及雷公藤甲素组（DT，16只）。雷公藤甲素干预8周后，测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24 h尿蛋白（UAL）的排泄量；镜下观察肾组织病理改变；免疫组化染色技术、实时定量PCR及Western blot法检测肾组织ANGPTL2、Nephrin及Podocin mRNA及蛋白表达的变化。结果 DM组24 h UAL排泄量明显高于NC组（9.07±0.13，0.73±0.03，P＜0.01），同时ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量明显升高（P均＜0.01）， Nephrin及Podocin 的mRNA及蛋白表达量明显降低（P＜0.01），DT组较DM组24 h UAL排泄量降低（5.51±0.07，9.07±0.13，P＜0.01），足细胞损伤改善，ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量降低（P＜0.01）， Nephrin及Podocin的mRNA及蛋白表达量升高（P＜0.01），且ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量与尿白蛋白呈正相关（r＝0.768，r＝0.989，P＜0.01），其与 Nephrin及 Podocin的 mRNA及蛋白表达量呈负相关（r＝-0.711，r＝-0.700；＝-0.983，r＝-0.945；P均＜0.01）。结论 ANGPTL2可能通过下调Nephrin及Podocin表达参与足细胞损伤机制，雷公藤甲素可下调ANGPTL2在肾脏的表达，保护足细胞。
目的：通過觀察血管生成素樣蛋白2（ANGPTL2）在2型糖尿病大鼠腎髒中的錶達，探討其對足細胞損傷的影響及雷公籐甲素的榦預機製。方法50隻SD雄性大鼠隨機分為正常對照組（NC，10隻）和實驗組（40隻），實驗組予高糖高脂餵養聯閤小劑量鏈脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型，成功建立模型（32隻）再隨機分為2組：糖尿病對照組（DM，16隻）及雷公籐甲素組（DT，16隻）。雷公籐甲素榦預8週後，測體重、血壓、腎重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24 h尿蛋白（UAL）的排洩量；鏡下觀察腎組織病理改變；免疫組化染色技術、實時定量PCR及Western blot法檢測腎組織ANGPTL2、Nephrin及Podocin mRNA及蛋白錶達的變化。結果 DM組24 h UAL排洩量明顯高于NC組（9.07±0.13，0.73±0.03，P＜0.01），同時ANGPTL2 mRNA及蛋白錶達量明顯升高（P均＜0.01）， Nephrin及Podocin 的mRNA及蛋白錶達量明顯降低（P＜0.01），DT組較DM組24 h UAL排洩量降低（5.51±0.07，9.07±0.13，P＜0.01），足細胞損傷改善，ANGPTL2 mRNA及蛋白錶達量降低（P＜0.01）， Nephrin及Podocin的mRNA及蛋白錶達量升高（P＜0.01），且ANGPTL2 mRNA及蛋白錶達量與尿白蛋白呈正相關（r＝0.768，r＝0.989，P＜0.01），其與 Nephrin及 Podocin的 mRNA及蛋白錶達量呈負相關（r＝-0.711，r＝-0.700；＝-0.983，r＝-0.945；P均＜0.01）。結論 ANGPTL2可能通過下調Nephrin及Podocin錶達參與足細胞損傷機製，雷公籐甲素可下調ANGPTL2在腎髒的錶達，保護足細胞。
목적：통과관찰혈관생성소양단백2（ANGPTL2）재2형당뇨병대서신장중적표체，탐토기대족세포손상적영향급뢰공등갑소적간예궤제。방법50지SD웅성대서수궤분위정상대조조（NC，10지）화실험조（40지），실험조여고당고지위양연합소제량련뇨좌균소（STZ 30 mg/kg）건립2형당뇨병대서모형，성공건립모형（32지）재수궤분위2조：당뇨병대조조（DM，16지）급뢰공등갑소조（DT，16지）。뢰공등갑소간예8주후，측체중、혈압、신중、혈당、혈기항（Scr）、뇨소담（BUN），24 h뇨단백（UAL）적배설량；경하관찰신조직병리개변；면역조화염색기술、실시정량PCR급Western blot법검측신조직ANGPTL2、Nephrin급Podocin mRNA급단백표체적변화。결과 DM조24 h UAL배설량명현고우NC조（9.07±0.13，0.73±0.03，P＜0.01），동시ANGPTL2 mRNA급단백표체량명현승고（P균＜0.01）， Nephrin급Podocin 적mRNA급단백표체량명현강저（P＜0.01），DT조교DM조24 h UAL배설량강저（5.51±0.07，9.07±0.13，P＜0.01），족세포손상개선，ANGPTL2 mRNA급단백표체량강저（P＜0.01）， Nephrin급Podocin적mRNA급단백표체량승고（P＜0.01），차ANGPTL2 mRNA급단백표체량여뇨백단백정정상관（r＝0.768，r＝0.989，P＜0.01），기여 Nephrin급 Podocin적 mRNA급단백표체량정부상관（r＝-0.711，r＝-0.700；＝-0.983，r＝-0.945；P균＜0.01）。결론 ANGPTL2가능통과하조Nephrin급Podocin표체삼여족세포손상궤제，뢰공등갑소가하조ANGPTL2재신장적표체，보호족세포。
Objective To observe the effect of angiopoietin-like protein 2 (ANGPTL2) on the podocytes in the kidney of 2 type diabetes(T2DM) rat models and asscess the influence of triptolide on ANGPTL2, and discuss their mechanism. Methods 50 SD male rats were divided into normal control group (NC, n=10) and experimental group (n=40) randomly. The experimental group was fed with high sugar-fat diet and given a low dose streptozocin (STZ 30 mg/kg) established type 2 diabetic model rats, and then the successful induced models randomly divided into 2 groups:diabetes control group (DM) and triptolide group (DT). Weight, blood pressure, blood glucose, serum creatinine (Scr), blood urea nitrogen (BUN), 24 hour urinary albumin (UAL) and renal histomorphology were observed after Drug intervention for 8 weeks, the expression of ANGPTL2, Nephrin and Podocin in renal tissue were detected by immunohistochemisty, real-time PCR and Western blot. Results UAL in DM group were obviously higher, compare to the NC group (9.07±0.13, 0.73±0.03, P<0.01), and the mRNA and protein of ANGPTL2 distantly was upregulated compared with NC group (P<0.01), the mRNA and protein of Nephrin and Podocin were significantly decreased(P<0.01);Meanwhile UAL was significantly lower(5.51±0.07 9.07±0.13,P<0.01) compared with DM group, and the mRNA and protein of ANGPTL2 downregulated (P<0.01). Neverthless, the mRNA and protein of Nephrin and Podocin were significantly upregulated. Conclusion these results indicate that the expression of ANGPTL2 in kidney tissue of T2DM rats could decrease the expression of Nephrin and Podocin to induce the injury of the podocytes and triptolide could decrease ANGPTL2.
