生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2014年
1期
16-20
,共5页
LPL%糖尿病%心肌%DCM%FFA
LPL%糖尿病%心肌%DCM%FFA
LPL%당뇨병%심기%DCM%FFA
LPL%diabetes%myocardium%DCM%FFA
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能.糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足.此时,机体通过一系列机制上调心肌LPL活性,促进血浆极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicrons,CM)的水解,以增强FFA为心肌组织代偿性供能.糖尿病患者通过上调心肌LPL活性,进而促使血浆FFA浓度显著升高,导致大量活性氧、脂质等在心肌细胞内蓄积,并潜在地诱发糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM).因此,本文主要针对糖尿病对心肌LPL的调控机制及LPL如何潜在地诱发DCM做一综述,以期为DCM提供新的治疗靶点和途径.
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通過水解血漿中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,為心肌組織提供遊離脂肪痠(free fatty acid,FFA)供能.糖尿病期間,由于心肌組織減弱對葡萄糖的利用能力,導緻心髒供能不足.此時,機體通過一繫列機製上調心肌LPL活性,促進血漿極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicrons,CM)的水解,以增彊FFA為心肌組織代償性供能.糖尿病患者通過上調心肌LPL活性,進而促使血漿FFA濃度顯著升高,導緻大量活性氧、脂質等在心肌細胞內蓄積,併潛在地誘髮糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM).因此,本文主要針對糖尿病對心肌LPL的調控機製及LPL如何潛在地誘髮DCM做一綜述,以期為DCM提供新的治療靶點和途徑.
지단백지매(lipoprotein lipase,LPL)통과수해혈장중부함감유삼지(triglyceride,TG)적지단백,위심기조직제공유리지방산(free fatty acid,FFA)공능.당뇨병기간,유우심기조직감약대포도당적이용능력,도치심장공능불족.차시,궤체통과일계렬궤제상조심기LPL활성,촉진혈장겁저밀도지단백(very low density lipoprotein,VLDL)화유미미립(chylomicrons,CM)적수해,이증강FFA위심기조직대상성공능.당뇨병환자통과상조심기LPL활성,진이촉사혈장FFA농도현저승고,도치대량활성양、지질등재심기세포내축적,병잠재지유발당뇨병심기병(diabetic cardiomyopathy,DCM).인차,본문주요침대당뇨병대심기LPL적조공궤제급LPL여하잠재지유발DCM주일종술,이기위DCM제공신적치료파점화도경.
