科技导报
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과기도보
SCIENCE & TECHNOLOGY REVIEW
2014年
4期
95-99
,共5页
李楠%冯振中%赵艳%谷从友%朱博%欧玉荣
李楠%馮振中%趙豔%穀從友%硃博%歐玉榮
리남%풍진중%조염%곡종우%주박%구옥영
松花粉%链脲霉素%糖尿病肾病%血糖
鬆花粉%鏈脲黴素%糖尿病腎病%血糖
송화분%련뇨매소%당뇨병신병%혈당
pine pollen%streptozotocin%diabetic nephropathy%blood glucose
探讨松花粉对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制.成年雄性C57BL/6J (Wild Type)小鼠50只,采用STZ诱导糖尿病肾病小鼠动物模型.实验小鼠随机分为正常对照组(10只)、STZ模型组(40只);STZ模型组按150 mg/kg腹腔注射STZ一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液.在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠.成模糖尿病肾病小鼠28只,将其随机分为STZ模型组和松花粉治疗组各14只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃.连续7周后,检测小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氨水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛(MDA)含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson和Jones六胺银染色;Western Blot的方法观察p38和ERK信号分子的磷酸化激活情况.与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA含量并抑制p38和ERK信号分子的激活.由此可以看出,松花粉能通过抑制p38和ERK信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生.
探討鬆花粉對鏈脲黴素(streptozotocin,STZ)誘導糖尿病腎病小鼠腎髒損傷的保護作用及可能機製.成年雄性C57BL/6J (Wild Type)小鼠50隻,採用STZ誘導糖尿病腎病小鼠動物模型.實驗小鼠隨機分為正常對照組(10隻)、STZ模型組(40隻);STZ模型組按150 mg/kg腹腔註射STZ一次,複製小鼠糖尿病腎病模型,對照組小鼠則腹腔註射檸檬痠鈉緩遲液.在造模1週後,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L視為糖尿病誘導成功,此後定期每週鑑測血糖和24 h尿蛋白,持續齣現蛋白尿的小鼠視為成模小鼠.成模糖尿病腎病小鼠28隻,將其隨機分為STZ模型組和鬆花粉治療組各14隻;鬆花粉治療組每天給予750 mg/kg體重的鬆花粉灌胃,正常對照組與STZ模型組以等體積的0.9%氯化鈉註射液灌胃.連續7週後,檢測小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血漿尿素氨水平;計算腎重/體重比、腎髒組織丙二醛(MDA)含量等指標,併對腎髒組織切片行Masson和Jones六胺銀染色;Western Blot的方法觀察p38和ERK信號分子的燐痠化激活情況.與模型組相比,鬆花粉治療組腎重/體重比、腎小毬細胞外基質增生程度和腎功能損害程度均明顯減輕;鬆花粉能夠降低糖尿病腎髒的MDA含量併抑製p38和ERK信號分子的激活.由此可以看齣,鬆花粉能通過抑製p38和ERK信號分子的燐痠化激活,減輕腎髒的氧化損傷和腎小毬細胞外基質增生.
탐토송화분대련뇨매소(streptozotocin,STZ)유도당뇨병신병소서신장손상적보호작용급가능궤제.성년웅성C57BL/6J (Wild Type)소서50지,채용STZ유도당뇨병신병소서동물모형.실험소서수궤분위정상대조조(10지)、STZ모형조(40지);STZ모형조안150 mg/kg복강주사STZ일차,복제소서당뇨병신병모형,대조조소서칙복강주사저몽산납완충액.재조모1주후,소서공복혈당치대우11.1 mmol/L시위당뇨병유도성공,차후정기매주감측혈당화24 h뇨단백,지속출현단백뇨적소서시위성모소서.성모당뇨병신병소서28지,장기수궤분위STZ모형조화송화분치료조각14지;송화분치료조매천급여750 mg/kg체중적송화분관위,정상대조조여STZ모형조이등체적적0.9%록화납주사액관위.련속7주후,검측소서혈당、24 h뇨미량백단백、뇨기항、혈기항、혈장뇨소안수평;계산신중/체중비、신장조직병이철(MDA)함량등지표,병대신장조직절편행Masson화Jones륙알은염색;Western Blot적방법관찰p38화ERK신호분자적린산화격활정황.여모형조상비,송화분치료조신중/체중비、신소구세포외기질증생정도화신공능손해정도균명현감경;송화분능구강저당뇨병신장적MDA함량병억제p38화ERK신호분자적격활.유차가이간출,송화분능통과억제p38화ERK신호분자적린산화격활,감경신장적양화손상화신소구세포외기질증생.