中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2014年
5期
17-20
,共4页
陈永锋%王海晶%刘丁媛%周向东
陳永鋒%王海晶%劉丁媛%週嚮東
진영봉%왕해정%류정원%주향동
肺癌%细胞耐药%NEK2%siRNA-NEK2
肺癌%細胞耐藥%NEK2%siRNA-NEK2
폐암%세포내약%NEK2%siRNA-NEK2
Lung cancer%Drug resistance%NEK2%siRNA-NEK2
目的 探讨小分子NEK2干扰RNA (siRNA-NEK2)逆转人肺癌耐药细胞(A549/DDP)耐药性的研究.方法 应用Real-time PCR法及Western blot法验证NEK2基因在人肺腺癌耐药细胞系(A549/DDP)细胞系呈现高表达;并采用脂质体为转染介质,将NEK2小片段RNA导入A549/DDP细胞沉默NEK2基因;应用MTT法观察顺铂、阿霉素对沉默NEK2基因后的A549/DDP细胞的细胞毒活性变化.结果 NEK2-mRNA、NEK2蛋白在A549/DDP细胞系表达水平均显著高于A549细胞系,差异有统计学意义(P＜0.05);顺铂、阿霉素对A549/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)分别是(53.08±0.56)、(8.09±0.31) μg/mL,对siRNA-control A549/DDP细胞的IC50分别是(53.09±0.78)、(8.10±0.98) μg/mL,而对siRNA-NEK2 A549/DDP细胞的1C50有显著下降,其值分别是(18.59±0.10)、(2.30±0.14) μg/mL,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小分子NEK2干扰RNA沉默NEK2可以提高耐药的肺癌细胞对化疗药物的敏感性.NEK2可能成为逆转肺癌耐药的一个新的靶点.
目的 探討小分子NEK2榦擾RNA (siRNA-NEK2)逆轉人肺癌耐藥細胞(A549/DDP)耐藥性的研究.方法 應用Real-time PCR法及Western blot法驗證NEK2基因在人肺腺癌耐藥細胞繫(A549/DDP)細胞繫呈現高錶達;併採用脂質體為轉染介質,將NEK2小片段RNA導入A549/DDP細胞沉默NEK2基因;應用MTT法觀察順鉑、阿黴素對沉默NEK2基因後的A549/DDP細胞的細胞毒活性變化.結果 NEK2-mRNA、NEK2蛋白在A549/DDP細胞繫錶達水平均顯著高于A549細胞繫,差異有統計學意義(P＜0.05);順鉑、阿黴素對A549/DDP細胞的半數抑製濃度(IC50)分彆是(53.08±0.56)、(8.09±0.31) μg/mL,對siRNA-control A549/DDP細胞的IC50分彆是(53.09±0.78)、(8.10±0.98) μg/mL,而對siRNA-NEK2 A549/DDP細胞的1C50有顯著下降,其值分彆是(18.59±0.10)、(2.30±0.14) μg/mL,兩組比較,差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 小分子NEK2榦擾RNA沉默NEK2可以提高耐藥的肺癌細胞對化療藥物的敏感性.NEK2可能成為逆轉肺癌耐藥的一箇新的靶點.
목적 탐토소분자NEK2간우RNA (siRNA-NEK2)역전인폐암내약세포(A549/DDP)내약성적연구.방법 응용Real-time PCR법급Western blot법험증NEK2기인재인폐선암내약세포계(A549/DDP)세포계정현고표체;병채용지질체위전염개질,장NEK2소편단RNA도입A549/DDP세포침묵NEK2기인;응용MTT법관찰순박、아매소대침묵NEK2기인후적A549/DDP세포적세포독활성변화.결과 NEK2-mRNA、NEK2단백재A549/DDP세포계표체수평균현저고우A549세포계,차이유통계학의의(P＜0.05);순박、아매소대A549/DDP세포적반수억제농도(IC50)분별시(53.08±0.56)、(8.09±0.31) μg/mL,대siRNA-control A549/DDP세포적IC50분별시(53.09±0.78)、(8.10±0.98) μg/mL,이대siRNA-NEK2 A549/DDP세포적1C50유현저하강,기치분별시(18.59±0.10)、(2.30±0.14) μg/mL,량조비교,차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 소분자NEK2간우RNA침묵NEK2가이제고내약적폐암세포대화료약물적민감성.NEK2가능성위역전폐암내약적일개신적파점.
