肺损伤,急性%部分液体通气%机械通气%炎症反应%血流动力学
肺損傷,急性%部分液體通氣%機械通氣%炎癥反應%血流動力學
폐손상,급성%부분액체통기%궤계통기%염증반응%혈류동역학
Acute lung injury%Partial liquid ventilation%Mechanical ventilation%Inflammatory response%Hemodynamics
目的 动态观察部分液体通气(PLV)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)幼猪促炎/抗炎因子的影响.方法 选择12头上海小白猪,按随机数字表法分为单纯机械通气(MV)组和PLV组,每组6头.静脉输注内毒素60 μg·kg-1·h-1静脉维持2h诱导ALI模型.PLV组在MV基础上气管内注入全氟萘烷(PFC) 10 mL/kg.两组分别于基础状态下和ALI模型制备成功后0、1、2、4h时监测血流动力学、呼吸力学、动脉血气分析等参数,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测血清白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行病理学评分.结果 PLV组给药后通气和氧合功能逐渐改善,气道阻力下降,在成模4h时各指标与MV组比较差异均有统计学意义[心率(HR,次/min):144±6比179 ±9,呼吸频率(RR,次/min):58±4比77±6,平均动脉压(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):99±7比75±29,肺顺应性(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3比1.2±0.4,潮气量(VT,mL/kg):7.8 ±0.4比5.8±0.9,平均气道阻力(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6比35.2±4.0,平均气道压(Paw,cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa):1.0±0.5比3.0±0.9,通气效率指标(VEI):0.18±0.02比0.08±0.02,pH值:7.386±0.143比7.148 ±0.165,动脉血氧分压(PaO2,mmHg):121.8±12.5比73.6±10.9,动脉血二氧化碳分压(PaCO2,mmHg):39.6±20.3比66.8±23.5,氧合指数(PaO2/FiO2,mmHg):311±35比184±27,P＜0.05或P＜0.01].两组成模时血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10均较基础状态时明显升高,且随时间延长逐渐上升,成模后各时间点PLV组促炎因子明显低于MV组,以4h时最为明显[TNF-α(ng/L):98.4±21.1比178.0±55.0,IL-1β(ng/L):142.0±38.0比226.0±55.0,IL-6(ng/L):763.0±282.0比1 303.0±260.0,IL-8(ng/L):1 183.0±403.0比1 876.0±232.0,P＜0.05或P＜0.01],而两组间抗炎因子IL-10差异无统计学意义(ng/L:292.0±40.0比208.0±82.0,P＞0.05);PLV组TNF-α/IL-10比值于成模2h即显著低于MV组(0.58±0.13比1.13±0.54,P＜0.05),而IL-6/IL-10比值在成模4h显著低于MV组(2.72±1.27比7.17±3.08,P＜0.01).光镜下观察PLV组肺内炎性细胞浸润、肺充血及间质水肿均较MV组明显改善.PLV组肺损伤评分明显低于MV组(非重力依赖区:9.8±0.8比11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;重力依赖区:5.0±0.6比14.7±2.3,t=10.127,P=0.000).结论 PLV可显著降低ALI幼猪促炎因子水平,且在维持促炎/抗炎因子平衡方面效果更明显,这可能是PLV改善肺损伤的机制之一.
目的 動態觀察部分液體通氣(PLV)對內毒素誘導急性肺損傷(ALI)幼豬促炎/抗炎因子的影響.方法 選擇12頭上海小白豬,按隨機數字錶法分為單純機械通氣(MV)組和PLV組,每組6頭.靜脈輸註內毒素60 μg·kg-1·h-1靜脈維持2h誘導ALI模型.PLV組在MV基礎上氣管內註入全氟萘烷(PFC) 10 mL/kg.兩組分彆于基礎狀態下和ALI模型製備成功後0、1、2、4h時鑑測血流動力學、呼吸力學、動脈血氣分析等參數,併採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)動態檢測血清白細胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平;光鏡下觀察肺組織病理學改變,併進行病理學評分.結果 PLV組給藥後通氣和氧閤功能逐漸改善,氣道阻力下降,在成模4h時各指標與MV組比較差異均有統計學意義[心率(HR,次/min):144±6比179 ±9,呼吸頻率(RR,次/min):58±4比77±6,平均動脈壓(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):99±7比75±29,肺順應性(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3比1.2±0.4,潮氣量(VT,mL/kg):7.8 ±0.4比5.8±0.9,平均氣道阻力(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6比35.2±4.0,平均氣道壓(Paw,cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa):1.0±0.5比3.0±0.9,通氣效率指標(VEI):0.18±0.02比0.08±0.02,pH值:7.386±0.143比7.148 ±0.165,動脈血氧分壓(PaO2,mmHg):121.8±12.5比73.6±10.9,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2,mmHg):39.6±20.3比66.8±23.5,氧閤指數(PaO2/FiO2,mmHg):311±35比184±27,P＜0.05或P＜0.01].兩組成模時血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10均較基礎狀態時明顯升高,且隨時間延長逐漸上升,成模後各時間點PLV組促炎因子明顯低于MV組,以4h時最為明顯[TNF-α(ng/L):98.4±21.1比178.0±55.0,IL-1β(ng/L):142.0±38.0比226.0±55.0,IL-6(ng/L):763.0±282.0比1 303.0±260.0,IL-8(ng/L):1 183.0±403.0比1 876.0±232.0,P＜0.05或P＜0.01],而兩組間抗炎因子IL-10差異無統計學意義(ng/L:292.0±40.0比208.0±82.0,P＞0.05);PLV組TNF-α/IL-10比值于成模2h即顯著低于MV組(0.58±0.13比1.13±0.54,P＜0.05),而IL-6/IL-10比值在成模4h顯著低于MV組(2.72±1.27比7.17±3.08,P＜0.01).光鏡下觀察PLV組肺內炎性細胞浸潤、肺充血及間質水腫均較MV組明顯改善.PLV組肺損傷評分明顯低于MV組(非重力依賴區:9.8±0.8比11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;重力依賴區:5.0±0.6比14.7±2.3,t=10.127,P=0.000).結論 PLV可顯著降低ALI幼豬促炎因子水平,且在維持促炎/抗炎因子平衡方麵效果更明顯,這可能是PLV改善肺損傷的機製之一.
목적 동태관찰부분액체통기(PLV)대내독소유도급성폐손상(ALI)유저촉염/항염인자적영향.방법 선택12두상해소백저,안수궤수자표법분위단순궤계통기(MV)조화PLV조,매조6두.정맥수주내독소60 μg·kg-1·h-1정맥유지2h유도ALI모형.PLV조재MV기출상기관내주입전불내완(PFC) 10 mL/kg.량조분별우기출상태하화ALI모형제비성공후0、1、2、4h시감측혈류동역학、호흡역학、동맥혈기분석등삼수,병채용매련면역흡부시험(ELISA)동태검측혈청백세포개소(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10)화종류배사인자-α(TNF-α)적수평;광경하관찰폐조직병이학개변,병진행병이학평분.결과 PLV조급약후통기화양합공능축점개선,기도조력하강,재성모4h시각지표여MV조비교차이균유통계학의의[심솔(HR,차/min):144±6비179 ±9,호흡빈솔(RR,차/min):58±4비77±6,평균동맥압(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):99±7비75±29,폐순응성(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3비1.2±0.4,조기량(VT,mL/kg):7.8 ±0.4비5.8±0.9,평균기도조력(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6비35.2±4.0,평균기도압(Paw,cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa):1.0±0.5비3.0±0.9,통기효솔지표(VEI):0.18±0.02비0.08±0.02,pH치:7.386±0.143비7.148 ±0.165,동맥혈양분압(PaO2,mmHg):121.8±12.5비73.6±10.9,동맥혈이양화탄분압(PaCO2,mmHg):39.6±20.3비66.8±23.5,양합지수(PaO2/FiO2,mmHg):311±35비184±27,P＜0.05혹P＜0.01].량조성모시혈청TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10균교기출상태시명현승고,차수시간연장축점상승,성모후각시간점PLV조촉염인자명현저우MV조,이4h시최위명현[TNF-α(ng/L):98.4±21.1비178.0±55.0,IL-1β(ng/L):142.0±38.0비226.0±55.0,IL-6(ng/L):763.0±282.0비1 303.0±260.0,IL-8(ng/L):1 183.0±403.0비1 876.0±232.0,P＜0.05혹P＜0.01],이량조간항염인자IL-10차이무통계학의의(ng/L:292.0±40.0비208.0±82.0,P＞0.05);PLV조TNF-α/IL-10비치우성모2h즉현저저우MV조(0.58±0.13비1.13±0.54,P＜0.05),이IL-6/IL-10비치재성모4h현저저우MV조(2.72±1.27비7.17±3.08,P＜0.01).광경하관찰PLV조폐내염성세포침윤、폐충혈급간질수종균교MV조명현개선.PLV조폐손상평분명현저우MV조(비중력의뢰구:9.8±0.8비11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;중력의뢰구:5.0±0.6비14.7±2.3,t=10.127,P=0.000).결론 PLV가현저강저ALI유저촉염인자수평,차재유지촉염/항염인자평형방면효과경명현,저가능시PLV개선폐손상적궤제지일.
