CAJ | 학술논문

目的：观察脂联素（APN）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）及肺毛细血管通透性的影响，并分析可能机制。方法将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、APN干预组、APN治疗组及对照组各30只，前三组均以盲肠结扎穿孔法构建脓毒症动物模型，对照组大鼠开腹后仅分离盲肠，不结扎穿孔；其中APN干预组、治疗组分别于制模前后腹腔注射基因重组APN。每组随机抽取大鼠20只于术后24 h处死，取肺组织光镜下观察损伤程度，并进行评分；RT-PCR法检测肺组织Toll样受体4（ TLR4） mRNA、NF-κB mRNA表达；ELISA法检测肺组织血管内皮生长因子（ VEGF）、细胞间黏附分子（ ICAM）-1及血管细胞黏附分子（ VCAM）-1水平；Western blotting法检测肺组织总Akt（t-Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）含量；每组剩余10只大鼠采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性。结果与对照组比较，余三组肺组织损伤明显，肺损伤评分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及VEGF、ICAM-1、VCAM-1水平均显著升高，肺毛细血管通透性、肺组织p-Akt含量均显著增加，但APN干预组、治疗组上述前七项指标均显著低于模型组，仅肺组织p-Akt含量显著高于模型组（P均＜0．05）；模型组肺组织NF-κB mRNA表达与TLR4 mRNA、VEGF、ICAM-1及VCAM-1水平均呈显著正相关（P均＜0．05）。结论 APN可明显减轻脓毒症大鼠ALI、降低肺毛细血管通透性，机制可能为通过磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/Akt信号传导通路抑制NF-κB活化，降低VEGF、ICAM-1及VCAM-1表达。
목적：관찰지련소（APN）대농독증대서급성폐손상（ALI）급폐모세혈관통투성적영향，병분석가능궤제。방법장120지웅성SD대서안수궤수자표법분위모형조、APN간예조、APN치료조급대조조각30지，전삼조균이맹장결찰천공법구건농독증동물모형，대조조대서개복후부분리맹장，불결찰천공；기중APN간예조、치료조분별우제모전후복강주사기인중조APN。매조수궤추취대서20지우술후24 h처사，취폐조직광경하관찰손상정도，병진행평분；RT-PCR법검측폐조직Toll양수체4（ TLR4） mRNA、NF-κB mRNA표체；ELISA법검측폐조직혈관내피생장인자（ VEGF）、세포간점부분자（ ICAM）-1급혈관세포점부분자（ VCAM）-1수평；Western blotting법검측폐조직총Akt（t-Akt）、린산화Akt（p-Akt）함량；매조잉여10지대서채용이문사람법검측폐모세혈관통투성。결과여대조조비교，여삼조폐조직손상명현，폐손상평분、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA표체급VEGF、ICAM-1、VCAM-1수평균현저승고，폐모세혈관통투성、폐조직p-Akt함량균현저증가，단APN간예조、치료조상술전칠항지표균현저저우모형조，부폐조직p-Akt함량현저고우모형조（P균＜0．05）；모형조폐조직NF-κB mRNA표체여TLR4 mRNA、VEGF、ICAM-1급VCAM-1수평균정현저정상관（P균＜0．05）。결론 APN가명현감경농독증대서ALI、강저폐모세혈관통투성，궤제가능위통과린지선기순3-격매/Akt/Akt신호전도통로억제NF-κB활화，강저VEGF、ICAM-1급VCAM-1표체。