中国实验动物学报
中國實驗動物學報
중국실험동물학보
ACTA LABORATORIUM ANIMALIS SCIENTIA SINICA
2014年
1期
57-62
,共6页
高娟%郭萌%霍学云%李振坤%张双悦%杜小燕%王超%陈振文%王钜
高娟%郭萌%霍學雲%李振坤%張雙悅%杜小燕%王超%陳振文%王鉅
고연%곽맹%곽학운%리진곤%장쌍열%두소연%왕초%진진문%왕거
GAS6/AXL信号通路%能量代谢%骨骼肌%葡萄糖转运蛋白4
GAS6/AXL信號通路%能量代謝%骨骼肌%葡萄糖轉運蛋白4
GAS6/AXL신호통로%능량대사%골격기%포도당전운단백4
目的 研究小鼠生长停滞特异蛋白6(growth arrest-specific gene 6,GAS6)信号通路的失活对维持机体能量代谢稳态的影响.方法 以GAS6主要受体Axl基因敲除(Axl-/-)小鼠及其野生型(Axl+/+)小鼠为研究对象,比较两组动物基础血糖值、血脂四项指标、脂肪系数及骨骼肌中糖代谢信号蛋白PI3K、AKT与葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)基因表达水平及其蛋白磷酸化水平间的差异;同时检测人工诱发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)造模前后小鼠血清GAS6蛋白水平与T2DM模型成模率的改变之间是否存在相关性.结果 Axl-/-小鼠血脂出现异常波动,且脂肪沉积率显著高于野生型小鼠(P<0.01).Axl-/-小鼠血糖调节能力受损,其空腹血糖值显著高于野生型,骨骼肌Glut4的mRNA水平升高,而PI3K、AKT和GLUT4蛋白的磷酸化水平均略有下降.经人工诱发T2DM后,Axl+/+和Axl-/-小鼠血浆中GAS6浓度均显著低于各自对照组,且Axl-/-小鼠T2DM模型的成模率是Axl+/+小鼠的2倍(P<0.01).结论 GAS6/AXL信号通路的激活在一定程度上降低血糖和抑制脂肪沉积.
目的 研究小鼠生長停滯特異蛋白6(growth arrest-specific gene 6,GAS6)信號通路的失活對維持機體能量代謝穩態的影響.方法 以GAS6主要受體Axl基因敲除(Axl-/-)小鼠及其野生型(Axl+/+)小鼠為研究對象,比較兩組動物基礎血糖值、血脂四項指標、脂肪繫數及骨骼肌中糖代謝信號蛋白PI3K、AKT與葡萄糖轉運蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)基因錶達水平及其蛋白燐痠化水平間的差異;同時檢測人工誘髮2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)造模前後小鼠血清GAS6蛋白水平與T2DM模型成模率的改變之間是否存在相關性.結果 Axl-/-小鼠血脂齣現異常波動,且脂肪沉積率顯著高于野生型小鼠(P<0.01).Axl-/-小鼠血糖調節能力受損,其空腹血糖值顯著高于野生型,骨骼肌Glut4的mRNA水平升高,而PI3K、AKT和GLUT4蛋白的燐痠化水平均略有下降.經人工誘髮T2DM後,Axl+/+和Axl-/-小鼠血漿中GAS6濃度均顯著低于各自對照組,且Axl-/-小鼠T2DM模型的成模率是Axl+/+小鼠的2倍(P<0.01).結論 GAS6/AXL信號通路的激活在一定程度上降低血糖和抑製脂肪沉積.
목적 연구소서생장정체특이단백6(growth arrest-specific gene 6,GAS6)신호통로적실활대유지궤체능량대사은태적영향.방법 이GAS6주요수체Axl기인고제(Axl-/-)소서급기야생형(Axl+/+)소서위연구대상,비교량조동물기출혈당치、혈지사항지표、지방계수급골격기중당대사신호단백PI3K、AKT여포도당전운단백4(glucose transporter 4,GLUT4)기인표체수평급기단백린산화수평간적차이;동시검측인공유발2형당뇨병(type 2 diabetes mellitus,T2DM)조모전후소서혈청GAS6단백수평여T2DM모형성모솔적개변지간시부존재상관성.결과 Axl-/-소서혈지출현이상파동,차지방침적솔현저고우야생형소서(P<0.01).Axl-/-소서혈당조절능력수손,기공복혈당치현저고우야생형,골격기Glut4적mRNA수평승고,이PI3K、AKT화GLUT4단백적린산화수평균략유하강.경인공유발T2DM후,Axl+/+화Axl-/-소서혈장중GAS6농도균현저저우각자대조조,차Axl-/-소서T2DM모형적성모솔시Axl+/+소서적2배(P<0.01).결론 GAS6/AXL신호통로적격활재일정정도상강저혈당화억제지방침적.
