湖南中医药大学学报
湖南中醫藥大學學報
호남중의약대학학보
JOURNAL OF HUNAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
1期
14-18
,共5页
陈新宇%蔡虎志%史微%陈青扬%卢青%刘越美%唐燕萍
陳新宇%蔡虎誌%史微%陳青颺%盧青%劉越美%唐燕萍
진신우%채호지%사미%진청양%로청%류월미%당연평
慢性心衰%温阳振衰颗粒%阿霉素%细胞外信号调节激酶5%蛋白磷酸化%心肌%兔
慢性心衰%溫暘振衰顆粒%阿黴素%細胞外信號調節激酶5%蛋白燐痠化%心肌%兔
만성심쇠%온양진쇠과립%아매소%세포외신호조절격매5%단백린산화%심기%토
chronic heart failure%Wenyang Zhenshuai Granule%adriamycin%ERK5%protein phosphorylation%myocardial tissue%rabbit
目的 观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响.方法 健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机分组,再随机分为模型8周组及各治疗组,各组用对应药物灌胃,连续4周.分别检测4、8周末兔心肌细胞外信号调节激酶5 (ERK5)的总蛋白及蛋白磷酸化(P-ERK5)水平.结果 阿霉素造模后,模型4、8周组心肌P-ERK5水平均下调,两者较正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05),且模型8周组较模型4周组下调更为明显(P＜0.05)；各组经药物干预4周后心肌P-ERK5水平较正常对照组仍明显下调(P＜0.05),但均高于模型8周组(P＜0.05),其中以阳性对照组和温阳高剂量组心肌P-ERK5水平升高最为明显(P＜0.05)；各组心肌ERK5水平相比差异无统计学意义.结论 温阳振衰颗粒能上调ERK5蛋白磷酸化的水平,从而激活ERK5信号转导通路,其中以高剂量温阳振衰颗粒最为明显,这可能是其调控慢性心衰时心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一.
目的 觀察溫暘振衰顆粒對阿黴素誘導慢性心衰模型兔心肌細胞外信號調節激酶5錶達的影響.方法 健康新西蘭兔60隻,隨機抽取15隻為正常對照組,餘45隻兔耳緣靜脈註射阿黴素4週後,先從中隨機抽取13隻為模型4週組,餘下實驗兔按心功能分層,隨機分組,再隨機分為模型8週組及各治療組,各組用對應藥物灌胃,連續4週.分彆檢測4、8週末兔心肌細胞外信號調節激酶5 (ERK5)的總蛋白及蛋白燐痠化(P-ERK5)水平.結果 阿黴素造模後,模型4、8週組心肌P-ERK5水平均下調,兩者較正常對照組差異有統計學意義(P＜0.05),且模型8週組較模型4週組下調更為明顯(P＜0.05)；各組經藥物榦預4週後心肌P-ERK5水平較正常對照組仍明顯下調(P＜0.05),但均高于模型8週組(P＜0.05),其中以暘性對照組和溫暘高劑量組心肌P-ERK5水平升高最為明顯(P＜0.05)；各組心肌ERK5水平相比差異無統計學意義.結論 溫暘振衰顆粒能上調ERK5蛋白燐痠化的水平,從而激活ERK5信號轉導通路,其中以高劑量溫暘振衰顆粒最為明顯,這可能是其調控慢性心衰時心室重構和心肌細胞凋亡的重要機製之一.
목적 관찰온양진쇠과립대아매소유도만성심쇠모형토심기세포외신호조절격매5표체적영향.방법 건강신서란토60지,수궤추취15지위정상대조조,여45지토이연정맥주사아매소4주후,선종중수궤추취13지위모형4주조,여하실험토안심공능분층,수궤분조,재수궤분위모형8주조급각치료조,각조용대응약물관위,련속4주.분별검측4、8주말토심기세포외신호조절격매5 (ERK5)적총단백급단백린산화(P-ERK5)수평.결과 아매소조모후,모형4、8주조심기P-ERK5수평균하조,량자교정상대조조차이유통계학의의(P＜0.05),차모형8주조교모형4주조하조경위명현(P＜0.05)；각조경약물간예4주후심기P-ERK5수평교정상대조조잉명현하조(P＜0.05),단균고우모형8주조(P＜0.05),기중이양성대조조화온양고제량조심기P-ERK5수평승고최위명현(P＜0.05)；각조심기ERK5수평상비차이무통계학의의.결론 온양진쇠과립능상조ERK5단백린산화적수평,종이격활ERK5신호전도통로,기중이고제량온양진쇠과립최위명현,저가능시기조공만성심쇠시심실중구화심기세포조망적중요궤제지일.
