北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
1期
53-57,封3
,共6页
冯婧%孙红梅%王媛媛%许红%吴海霞%和欣%高誉珊%张淑静%龚小钢
馮婧%孫紅梅%王媛媛%許紅%吳海霞%和訢%高譽珊%張淑靜%龔小鋼
풍청%손홍매%왕원원%허홍%오해하%화흔%고예산%장숙정%공소강
针刺%小鼠%帕金森病%舞蹈震颤控制区%脑源性神经营养因子
針刺%小鼠%帕金森病%舞蹈震顫控製區%腦源性神經營養因子
침자%소서%파금삼병%무도진전공제구%뇌원성신경영양인자
acupuncture%mice%Parkinson' s disease%chorea-tremble controlled zone%brain derived neurotrophic factor
目的 通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨针刺对多巴胺(DA)神经元的保护作用及可能机制.方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组.后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,存活28 d.采用爬杆法观察小鼠行为学;HE染色观察中脑黑质神经元的病理变化.免疫组织化学技术检测黑质多巴胺神经元的丢失程度;免疫印迹技术检测脑内BDNF的表达.结果 3个治疗组小鼠行为学评分均较模型组有明显增高(P＜0.05).造模后,小鼠黑质多巴胺神经元数目较正常组减少(P＜0.05),其中针美组多巴胺神经元较美多巴组增多(P＜0.05);模型组脑BDNF的表达较正常组明显降低(P＜0.05),针美组的表达较模型组明显增加(P＜0.05).结论 针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多巴复合治疗可能通过增加脑BDNF的表达,减少PD小鼠黑质DA神经元的缺失,从而达到治疗PD的目的.
目的 通過觀察針刺舞蹈震顫控製區對帕金森病(PD)小鼠腦內腦源性神經營養因子(BDNF)的錶達,探討針刺對多巴胺(DA)神經元的保護作用及可能機製.方法 C57BL/6雄性小鼠隨機分為5組:正常組、模型組、針刺組、美多巴組、針美組.後4組首先由腹腔註射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)建立PD動物模型,後3組在造模後採取不同治療措施,存活28 d.採用爬桿法觀察小鼠行為學;HE染色觀察中腦黑質神經元的病理變化.免疫組織化學技術檢測黑質多巴胺神經元的丟失程度;免疫印跡技術檢測腦內BDNF的錶達.結果 3箇治療組小鼠行為學評分均較模型組有明顯增高(P＜0.05).造模後,小鼠黑質多巴胺神經元數目較正常組減少(P＜0.05),其中針美組多巴胺神經元較美多巴組增多(P＜0.05);模型組腦BDNF的錶達較正常組明顯降低(P＜0.05),針美組的錶達較模型組明顯增加(P＜0.05).結論 針刺舞蹈震顫控製區特彆是再給予美多巴複閤治療可能通過增加腦BDNF的錶達,減少PD小鼠黑質DA神經元的缺失,從而達到治療PD的目的.
목적 통과관찰침자무도진전공제구대파금삼병(PD)소서뇌내뇌원성신경영양인자(BDNF)적표체,탐토침자대다파알(DA)신경원적보호작용급가능궤제.방법 C57BL/6웅성소서수궤분위5조:정상조、모형조、침자조、미다파조、침미조.후4조수선유복강주사1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)건립PD동물모형,후3조재조모후채취불동치료조시,존활28 d.채용파간법관찰소서행위학;HE염색관찰중뇌흑질신경원적병리변화.면역조직화학기술검측흑질다파알신경원적주실정도;면역인적기술검측뇌내BDNF적표체.결과 3개치료조소서행위학평분균교모형조유명현증고(P＜0.05).조모후,소서흑질다파알신경원수목교정상조감소(P＜0.05),기중침미조다파알신경원교미다파조증다(P＜0.05);모형조뇌BDNF적표체교정상조명현강저(P＜0.05),침미조적표체교모형조명현증가(P＜0.05).결론 침자무도진전공제구특별시재급여미다파복합치료가능통과증가뇌BDNF적표체,감소PD소서흑질DA신경원적결실,종이체도치료PD적목적.
