北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
1期
18-21,32
,共5页
冯淬灵%刘治坤%侯雅静%高永红%孙逸坤
馮淬靈%劉治坤%侯雅靜%高永紅%孫逸坤
풍쉬령%류치곤%후아정%고영홍%손일곤
慢性阻塞性肺疾病%细胞培养%转化生长因子%成纤维细胞%芪蛭益肺颗粒
慢性阻塞性肺疾病%細胞培養%轉化生長因子%成纖維細胞%芪蛭益肺顆粒
만성조새성폐질병%세포배양%전화생장인자%성섬유세포%기질익폐과립
chronic obstructive pulmonary disease%cell culture%transforming growth factor-β1/Smads signal pathway%fibroblasts%Qizhi Yifei Capsule medicated serum
目的 明确芪蛭益肺颗粒药物血清对正常大鼠肺成纤维细胞转化生长因子-β1/Smads(TGF-β1/Smads)信号转导通路的调控作用.方法 分离自出生2～3d大鼠肺组织并培养传代至第4代成纤维细胞,随机分为空白血清组、模型组和药物血清组.模型组、药物血清组先滴加含2.5 μg/L浓度TGF-β1的DMEM,空白血清组滴加新鲜无血清DMEM;之后空白血清组、模型组滴加含5％浓度空白血清的DMEM,药物血清组滴入含5％芪蛭益肺颗粒药物血清的DMEM.培养48、72 h后采用实时荧光PCR检验方法,检测各组细胞中Smad3、Smad4、Smad7的mRNA表达.结果 模型组48 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达升高,72 h细胞中Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达升高,与空白组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).药物血清组48 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达下降,Smad7 mRNA表达升高,72 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达下降,与模型组比差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭益肺颗粒可能通过调节TGF-β1/Smads信号转导通路的传导,抑制TGF-β1刺激下的肺成纤维细胞增殖.
目的 明確芪蛭益肺顆粒藥物血清對正常大鼠肺成纖維細胞轉化生長因子-β1/Smads(TGF-β1/Smads)信號轉導通路的調控作用.方法 分離自齣生2～3d大鼠肺組織併培養傳代至第4代成纖維細胞,隨機分為空白血清組、模型組和藥物血清組.模型組、藥物血清組先滴加含2.5 μg/L濃度TGF-β1的DMEM,空白血清組滴加新鮮無血清DMEM;之後空白血清組、模型組滴加含5％濃度空白血清的DMEM,藥物血清組滴入含5％芪蛭益肺顆粒藥物血清的DMEM.培養48、72 h後採用實時熒光PCR檢驗方法,檢測各組細胞中Smad3、Smad4、Smad7的mRNA錶達.結果 模型組48 h細胞中Smad3、Smad4 mRNA錶達升高,72 h細胞中Smad3、Smad4、Smad7mRNA錶達升高,與空白組比較差異均具有統計學意義(P＜0.05).藥物血清組48 h細胞中Smad3、Smad4 mRNA錶達下降,Smad7 mRNA錶達升高,72 h細胞中Smad3、Smad4 mRNA錶達下降,與模型組比差異均具有統計學意義(P＜0.05).結論 芪蛭益肺顆粒可能通過調節TGF-β1/Smads信號轉導通路的傳導,抑製TGF-β1刺激下的肺成纖維細胞增殖.
목적 명학기질익폐과립약물혈청대정상대서폐성섬유세포전화생장인자-β1/Smads(TGF-β1/Smads)신호전도통로적조공작용.방법 분리자출생2～3d대서폐조직병배양전대지제4대성섬유세포,수궤분위공백혈청조、모형조화약물혈청조.모형조、약물혈청조선적가함2.5 μg/L농도TGF-β1적DMEM,공백혈청조적가신선무혈청DMEM;지후공백혈청조、모형조적가함5％농도공백혈청적DMEM,약물혈청조적입함5％기질익폐과립약물혈청적DMEM.배양48、72 h후채용실시형광PCR검험방법,검측각조세포중Smad3、Smad4、Smad7적mRNA표체.결과 모형조48 h세포중Smad3、Smad4 mRNA표체승고,72 h세포중Smad3、Smad4、Smad7mRNA표체승고,여공백조비교차이균구유통계학의의(P＜0.05).약물혈청조48 h세포중Smad3、Smad4 mRNA표체하강,Smad7 mRNA표체승고,72 h세포중Smad3、Smad4 mRNA표체하강,여모형조비차이균구유통계학의의(P＜0.05).결론 기질익폐과립가능통과조절TGF-β1/Smads신호전도통로적전도,억제TGF-β1자격하적폐성섬유세포증식.
