山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2014年
3期
186-189
,共4页
李玉华%王海欣%吴景华%陈继科
李玉華%王海訢%吳景華%陳繼科
리옥화%왕해흔%오경화%진계과
舌鳞癌%Tca8113细胞%NF-kappa B%JSH-23%Bcl-2
舌鱗癌%Tca8113細胞%NF-kappa B%JSH-23%Bcl-2
설린암%Tca8113세포%NF-kappa B%JSH-23%Bcl-2
tongue squamous cell carcinoma%Tca8113 cell%NF-kappa B%JSH-23%Bcl-2
目的 探讨JSH-23阻断NF-κB信号通路后人舌鳞癌细胞Tca8113增殖和凋亡的情况及NF-κB信号通路相关凋亡抑制基因Bcl-2的表达变化,进而为临床舌鳞癌的干预和治疗寻找新的药物提供实验依据.方法 采用体外培养人舌癌Tca8113细胞的方法,经不同浓度JSH-23作用不同时间后,用MTT法、RT-PCR及Western blot等方法检测JSH-23对Tca8113细胞增殖、凋亡的影响.采用SPSS13.0统计软件对数据进行方差分析及t检验.结果 Tca8113细胞经JSH-23作用后,增殖受到明显抑制,20 μmol/L JSH-23作用48 h时,抑制作用最为显著,细胞生长抑制率达到60.45％.同时,Bcl-2凋亡抑制基因表达减少,与对照组相比,JSH-23作用48 h后,Bcl-2表达显著减少47.85％,差异有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2蛋白含量也明显减少,作用48 h后,Bcl-2蛋白表达相对光密度值分别下降50.93％ (P ＜0.01).结论 JSH-23作为NF-κB信号通路抑制剂,可以明显抑制人舌鳞癌细胞的增殖,同时显著下调Bcl-2基因及蛋白的表达.
目的 探討JSH-23阻斷NF-κB信號通路後人舌鱗癌細胞Tca8113增殖和凋亡的情況及NF-κB信號通路相關凋亡抑製基因Bcl-2的錶達變化,進而為臨床舌鱗癌的榦預和治療尋找新的藥物提供實驗依據.方法 採用體外培養人舌癌Tca8113細胞的方法,經不同濃度JSH-23作用不同時間後,用MTT法、RT-PCR及Western blot等方法檢測JSH-23對Tca8113細胞增殖、凋亡的影響.採用SPSS13.0統計軟件對數據進行方差分析及t檢驗.結果 Tca8113細胞經JSH-23作用後,增殖受到明顯抑製,20 μmol/L JSH-23作用48 h時,抑製作用最為顯著,細胞生長抑製率達到60.45％.同時,Bcl-2凋亡抑製基因錶達減少,與對照組相比,JSH-23作用48 h後,Bcl-2錶達顯著減少47.85％,差異有統計學意義(P＜0.05);Bcl-2蛋白含量也明顯減少,作用48 h後,Bcl-2蛋白錶達相對光密度值分彆下降50.93％ (P ＜0.01).結論 JSH-23作為NF-κB信號通路抑製劑,可以明顯抑製人舌鱗癌細胞的增殖,同時顯著下調Bcl-2基因及蛋白的錶達.
목적 탐토JSH-23조단NF-κB신호통로후인설린암세포Tca8113증식화조망적정황급NF-κB신호통로상관조망억제기인Bcl-2적표체변화,진이위림상설린암적간예화치료심조신적약물제공실험의거.방법 채용체외배양인설암Tca8113세포적방법,경불동농도JSH-23작용불동시간후,용MTT법、RT-PCR급Western blot등방법검측JSH-23대Tca8113세포증식、조망적영향.채용SPSS13.0통계연건대수거진행방차분석급t검험.결과 Tca8113세포경JSH-23작용후,증식수도명현억제,20 μmol/L JSH-23작용48 h시,억제작용최위현저,세포생장억제솔체도60.45％.동시,Bcl-2조망억제기인표체감소,여대조조상비,JSH-23작용48 h후,Bcl-2표체현저감소47.85％,차이유통계학의의(P＜0.05);Bcl-2단백함량야명현감소,작용48 h후,Bcl-2단백표체상대광밀도치분별하강50.93％ (P ＜0.01).결론 JSH-23작위NF-κB신호통로억제제,가이명현억제인설린암세포적증식,동시현저하조Bcl-2기인급단백적표체.
