现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2014年
3期
512-516
,共5页
刘晓波%高子夜%金曙%李胜保%童强
劉曉波%高子夜%金曙%李勝保%童彊
류효파%고자야%금서%리성보%동강
食管鳞癌%ECa109细胞%他扎罗汀诱导基因-1%5-氮杂-2'-脱氧胞苷%甲基化
食管鱗癌%ECa109細胞%他扎囉汀誘導基因-1%5-氮雜-2'-脫氧胞苷%甲基化
식관린암%ECa109세포%타찰라정유도기인-1%5-담잡-2'-탈양포감%갑기화
目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxy-cytidine,5-aza-CdR)对食管鳞癌细胞株ECa109增殖抑制作用,以及对ECa109中TIG1基因甲基化状态及其mRNA表达的影响.方法:实验组分别使用10、20、50、100μmol/L的5-aza-CdR处理ECa109细胞,对照组用不添加5-aza-CdR培养基培养;采用MTT法检测两组细胞生存率的变化;MSP检测TIG1基因的甲基化状态;RT-PCR法检测TIG1基因mRNA表达水平.结果:5-aza-CdR可以显著抑制ECa109的生长,实验组细胞生存率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).实验组同种药物浓度,作用时间延长,生存率显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);同一作用时间,随着药物浓度增加,细胞生存率降低,差异有统计学意义(P<0.01).对照组ECa109细胞TIG1基因处于高甲基化状态,经过10μmol/L及20μmol/L的5-aza-CdR处理细胞株120h后,TIG1基因的甲基化部分解除.对照组ECa109细胞中无TIG1 mRNA表达,采用10μmol/L及20μmol/L浓度药物处理72、120、168h后细胞株中TIG1 mRNA恢复表达,且20μmol/L处理组细胞较10μmol/L组TIG1 mRNA表达增强.结论:5-aza-CdR可以抑制ECa109细胞生长,且具有剂量及时间依赖性;ECa109中TIG1基因甲基化阳性,其mRNA的表达缺失;经5-aza-CdR干预后可使TIG1基因发生去甲基化修饰,恢复表达,去甲基化修饰具有时间及剂量依赖效应.
目的:探討5-氮雜-2'-脫氧胞苷(5-aza-2'-deoxy-cytidine,5-aza-CdR)對食管鱗癌細胞株ECa109增殖抑製作用,以及對ECa109中TIG1基因甲基化狀態及其mRNA錶達的影響.方法:實驗組分彆使用10、20、50、100μmol/L的5-aza-CdR處理ECa109細胞,對照組用不添加5-aza-CdR培養基培養;採用MTT法檢測兩組細胞生存率的變化;MSP檢測TIG1基因的甲基化狀態;RT-PCR法檢測TIG1基因mRNA錶達水平.結果:5-aza-CdR可以顯著抑製ECa109的生長,實驗組細胞生存率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01).實驗組同種藥物濃度,作用時間延長,生存率顯著降低,差異有統計學意義(P<0.01);同一作用時間,隨著藥物濃度增加,細胞生存率降低,差異有統計學意義(P<0.01).對照組ECa109細胞TIG1基因處于高甲基化狀態,經過10μmol/L及20μmol/L的5-aza-CdR處理細胞株120h後,TIG1基因的甲基化部分解除.對照組ECa109細胞中無TIG1 mRNA錶達,採用10μmol/L及20μmol/L濃度藥物處理72、120、168h後細胞株中TIG1 mRNA恢複錶達,且20μmol/L處理組細胞較10μmol/L組TIG1 mRNA錶達增彊.結論:5-aza-CdR可以抑製ECa109細胞生長,且具有劑量及時間依賴性;ECa109中TIG1基因甲基化暘性,其mRNA的錶達缺失;經5-aza-CdR榦預後可使TIG1基因髮生去甲基化脩飾,恢複錶達,去甲基化脩飾具有時間及劑量依賴效應.
목적:탐토5-담잡-2'-탈양포감(5-aza-2'-deoxy-cytidine,5-aza-CdR)대식관린암세포주ECa109증식억제작용,이급대ECa109중TIG1기인갑기화상태급기mRNA표체적영향.방법:실험조분별사용10、20、50、100μmol/L적5-aza-CdR처리ECa109세포,대조조용불첨가5-aza-CdR배양기배양;채용MTT법검측량조세포생존솔적변화;MSP검측TIG1기인적갑기화상태;RT-PCR법검측TIG1기인mRNA표체수평.결과:5-aza-CdR가이현저억제ECa109적생장,실험조세포생존솔현저저우대조조,차이유통계학의의(P<0.01).실험조동충약물농도,작용시간연장,생존솔현저강저,차이유통계학의의(P<0.01);동일작용시간,수착약물농도증가,세포생존솔강저,차이유통계학의의(P<0.01).대조조ECa109세포TIG1기인처우고갑기화상태,경과10μmol/L급20μmol/L적5-aza-CdR처리세포주120h후,TIG1기인적갑기화부분해제.대조조ECa109세포중무TIG1 mRNA표체,채용10μmol/L급20μmol/L농도약물처리72、120、168h후세포주중TIG1 mRNA회복표체,차20μmol/L처리조세포교10μmol/L조TIG1 mRNA표체증강.결론:5-aza-CdR가이억제ECa109세포생장,차구유제량급시간의뢰성;ECa109중TIG1기인갑기화양성,기mRNA적표체결실;경5-aza-CdR간예후가사TIG1기인발생거갑기화수식,회복표체,거갑기화수식구유시간급제량의뢰효응.
