CAJ | 학술논문

目的:探讨灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其作用机制.方法:用H2O2(850 μmol·L-1)处理PC12细胞6h建立体外氧化应激模型,以不同质量浓度的灯盏细辛与赤芍配伍组方(6.25,12.5,25,50,100 mg· L-1)预处理PC12细胞(3×104 ～4 × 104个/mL)24 h,采用MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,利用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123流式细胞术分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm).结果:与正常对照组比较,模型组的细胞存活率下降至52.78％,细胞上清液中LDH释放量上升110.13 U·L-1,细胞内MDA和ROS水平显著增高,细胞内SOD和△ψm水平显下降(P＜0.01);与模型组比较,灯盏细辛与赤芍配伍组方可明显增加细胞存活率,降低LDH活性,降低MDA水平,抑制细胞内活性氧的生成,增加SOD活性和使线粒体膜电位升高(P ＜0.05,P＜0.01),且在一定范围呈剂量依赖性.结论:灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活力,抑制ROS生成和稳定线粒体膜电位有关.
목적:탐토등잔세신여적작배오조방대H2O2유도적PC12세포양화손상적영향급기작용궤제.방법:용H2O2(850 μmol·L-1)처리PC12세포6h건입체외양화응격모형,이불동질량농도적등잔세신여적작배오조방(6.25,12.5,25,50,100 mg· L-1)예처리PC12세포(3×104 ～4 × 104개/mL)24 h,채용MTT법검측세포활력,비색법측정세포배양액중유산탈경매(LDH)활성、세포렬해액중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)수평,이용형광탐침DCFH-DA화라단명123류식세포술분별검측세포내활성양(ROS)화선립체막전위(△ψm).결과:여정상대조조비교,모형조적세포존활솔하강지52.78％,세포상청액중LDH석방량상승110.13 U·L-1,세포내MDA화ROS수평현저증고,세포내SOD화△ψm수평현하강(P＜0.01);여모형조비교,등잔세신여적작배오조방가명현증가세포존활솔,강저LDH활성,강저MDA수평,억제세포내활성양적생성,증가SOD활성화사선립체막전위승고(P ＜0.05,P＜0.01),차재일정범위정제량의뢰성.결론:등잔세신여적작배오조방대H2O2유도적PC12세포양화손상구유보호작용,기궤제가능여기강저세포지질과양화수평,제고항양화매활력,억제ROS생성화은정선립체막전위유관.