中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2014年
1期
12-19
,共8页
杨清滔%谷江%张永春%朱致晖%杨永安%王楠%祝庆亮
楊清滔%穀江%張永春%硃緻暉%楊永安%王楠%祝慶亮
양청도%곡강%장영춘%주치휘%양영안%왕남%축경량
肾癌细胞%斯钙素蛋白-1%缺氧诱导因子-1α%线粒体
腎癌細胞%斯鈣素蛋白-1%缺氧誘導因子-1α%線粒體
신암세포%사개소단백-1%결양유도인자-1α%선립체
目的 研究斯钙素蛋白-1(STC-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用后的调钙功能对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响.方法 构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,采用不同浓度STC-1蛋白分别干预荷基因肾癌细胞和单纯肾癌细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR和ELISA法检测细胞内HIF-1α和STC-1的基因及蛋白表达情况,荧光探针检测细胞内Ca2+变化,荧光分光光度计检测线粒体膜电位(Δψm),紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(mPTP).结果 HIF-1α基因转染、STC-1干预及基因转染后再STC-1干预3种方式均可提高Δψm,降低细胞内Ca2+和mPTP水平,促进细胞增殖(P均＜0.05),以上结果可随着STC-1浓度的增加而逐渐增强,但细胞增殖率的升高趋势却逐渐减缓.结论 HIF-1α可能通过促进STC-1表达,下调Ca2+水平,从而稳定线粒体膜电势来参与肾癌细胞的恶性增殖,但此作用亦因外源性STC-1对HIF-1α的抑制而逐渐减弱.
目的 研究斯鈣素蛋白-1(STC-1)和缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)相互作用後的調鈣功能對腎癌細胞線粒體膜電勢穩定的影響.方法 構建高錶達HIF-1α的腎癌細胞模型,採用不同濃度STC-1蛋白分彆榦預荷基因腎癌細胞和單純腎癌細胞,MTT法檢測細胞增殖,RT-PCR和ELISA法檢測細胞內HIF-1α和STC-1的基因及蛋白錶達情況,熒光探針檢測細胞內Ca2+變化,熒光分光光度計檢測線粒體膜電位(Δψm),紫外分光光度計檢測線粒體通透性轉換孔(mPTP).結果 HIF-1α基因轉染、STC-1榦預及基因轉染後再STC-1榦預3種方式均可提高Δψm,降低細胞內Ca2+和mPTP水平,促進細胞增殖(P均＜0.05),以上結果可隨著STC-1濃度的增加而逐漸增彊,但細胞增殖率的升高趨勢卻逐漸減緩.結論 HIF-1α可能通過促進STC-1錶達,下調Ca2+水平,從而穩定線粒體膜電勢來參與腎癌細胞的噁性增殖,但此作用亦因外源性STC-1對HIF-1α的抑製而逐漸減弱.
목적 연구사개소단백-1(STC-1)화결양유도인자-1α(HIF-1α)상호작용후적조개공능대신암세포선립체막전세은정적영향.방법 구건고표체HIF-1α적신암세포모형,채용불동농도STC-1단백분별간예하기인신암세포화단순신암세포,MTT법검측세포증식,RT-PCR화ELISA법검측세포내HIF-1α화STC-1적기인급단백표체정황,형광탐침검측세포내Ca2+변화,형광분광광도계검측선립체막전위(Δψm),자외분광광도계검측선립체통투성전환공(mPTP).결과 HIF-1α기인전염、STC-1간예급기인전염후재STC-1간예3충방식균가제고Δψm,강저세포내Ca2+화mPTP수평,촉진세포증식(P균＜0.05),이상결과가수착STC-1농도적증가이축점증강,단세포증식솔적승고추세각축점감완.결론 HIF-1α가능통과촉진STC-1표체,하조Ca2+수평,종이은정선립체막전세래삼여신암세포적악성증식,단차작용역인외원성STC-1대HIF-1α적억제이축점감약.
