中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2014年
1期
35-41
,共7页
刘乐平%陆芩%王晓斌%谢洁雅%丁赛丹
劉樂平%陸芩%王曉斌%謝潔雅%丁賽丹
류악평%륙금%왕효빈%사길아%정새단
下瘀血汤%肝硬化%CD68%CD163%肝巨噬细胞
下瘀血湯%肝硬化%CD68%CD163%肝巨噬細胞
하어혈탕%간경화%CD68%CD163%간거서세포
目的 探讨下瘀血汤抗肝硬化的作用机制.方法 SD雄性大鼠ip给予硫代乙酰胺200 mg·kg-1每周2次,连续8周,制备大鼠肝硬化模型.造模成功后,模型大鼠于第9周首日ig给药下瘀血汤0.313,0.626和1.252 g·kg-1,每天1次,连续3周.于第11周末处死大鼠,取肝组织,用Western蛋白质印迹法和免疫组化法测定肝组织CD68和CD163蛋白表达;用激光共聚焦方法检测肝组织CD68+TUNEL+和CD163+TUNEL+双阳性细胞,观察ED1和ED2肝巨噬细胞凋亡.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性增强(P＜0.01),血清总胆红素(TBil)水平升高(P＜0.01),血清白蛋白(Alb)水平显著降低(P＜0.01).与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组大鼠血清 GPT和GOT活性以及Tbil 水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Alb 水平显著升高(P＜0.01).Western蛋白质印迹和免疫组化实验结果显示,与正常对照组比较,模型组CD68表达升高(P＜0.01),CD163表达明显降低(P＜0.01);与模型组相比,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68表达明显降低(P＜0.01),CD163表达显著升高(P＜0.01).激光共聚焦实验结果表明,与正常对照组比较,模型组大鼠CD68+TUNEL+双阳性细胞显著增加(P＜0.05);与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68+TUNEL+双阳性细胞进一步增加(P＜0.05,P＜0.01);所有组别均未检测到CD163+TUNEL+双阳性细胞.结论 下瘀血汤对肝硬化大鼠肝功能具有改善作用,可抑制肝硬化大鼠肝组织CD68表达,促进CD163表达.
目的 探討下瘀血湯抗肝硬化的作用機製.方法 SD雄性大鼠ip給予硫代乙酰胺200 mg·kg-1每週2次,連續8週,製備大鼠肝硬化模型.造模成功後,模型大鼠于第9週首日ig給藥下瘀血湯0.313,0.626和1.252 g·kg-1,每天1次,連續3週.于第11週末處死大鼠,取肝組織,用Western蛋白質印跡法和免疫組化法測定肝組織CD68和CD163蛋白錶達;用激光共聚焦方法檢測肝組織CD68+TUNEL+和CD163+TUNEL+雙暘性細胞,觀察ED1和ED2肝巨噬細胞凋亡.結果 與正常對照組比較,模型組大鼠血清穀丙轉氨酶(GPT)和穀草轉氨酶(GOT)活性增彊(P＜0.01),血清總膽紅素(TBil)水平升高(P＜0.01),血清白蛋白(Alb)水平顯著降低(P＜0.01).與模型組比較,下瘀血湯0.626和1.252 g·kg-1組大鼠血清 GPT和GOT活性以及Tbil 水平均顯著降低(P＜0.05,P＜0.01),Alb 水平顯著升高(P＜0.01).Western蛋白質印跡和免疫組化實驗結果顯示,與正常對照組比較,模型組CD68錶達升高(P＜0.01),CD163錶達明顯降低(P＜0.01);與模型組相比,下瘀血湯0.626和1.252 g·kg-1組CD68錶達明顯降低(P＜0.01),CD163錶達顯著升高(P＜0.01).激光共聚焦實驗結果錶明,與正常對照組比較,模型組大鼠CD68+TUNEL+雙暘性細胞顯著增加(P＜0.05);與模型組比較,下瘀血湯0.626和1.252 g·kg-1組CD68+TUNEL+雙暘性細胞進一步增加(P＜0.05,P＜0.01);所有組彆均未檢測到CD163+TUNEL+雙暘性細胞.結論 下瘀血湯對肝硬化大鼠肝功能具有改善作用,可抑製肝硬化大鼠肝組織CD68錶達,促進CD163錶達.
목적 탐토하어혈탕항간경화적작용궤제.방법 SD웅성대서ip급여류대을선알200 mg·kg-1매주2차,련속8주,제비대서간경화모형.조모성공후,모형대서우제9주수일ig급약하어혈탕0.313,0.626화1.252 g·kg-1,매천1차,련속3주.우제11주말처사대서,취간조직,용Western단백질인적법화면역조화법측정간조직CD68화CD163단백표체;용격광공취초방법검측간조직CD68+TUNEL+화CD163+TUNEL+쌍양성세포,관찰ED1화ED2간거서세포조망.결과 여정상대조조비교,모형조대서혈청곡병전안매(GPT)화곡초전안매(GOT)활성증강(P＜0.01),혈청총담홍소(TBil)수평승고(P＜0.01),혈청백단백(Alb)수평현저강저(P＜0.01).여모형조비교,하어혈탕0.626화1.252 g·kg-1조대서혈청 GPT화GOT활성이급Tbil 수평균현저강저(P＜0.05,P＜0.01),Alb 수평현저승고(P＜0.01).Western단백질인적화면역조화실험결과현시,여정상대조조비교,모형조CD68표체승고(P＜0.01),CD163표체명현강저(P＜0.01);여모형조상비,하어혈탕0.626화1.252 g·kg-1조CD68표체명현강저(P＜0.01),CD163표체현저승고(P＜0.01).격광공취초실험결과표명,여정상대조조비교,모형조대서CD68+TUNEL+쌍양성세포현저증가(P＜0.05);여모형조비교,하어혈탕0.626화1.252 g·kg-1조CD68+TUNEL+쌍양성세포진일보증가(P＜0.05,P＜0.01);소유조별균미검측도CD163+TUNEL+쌍양성세포.결론 하어혈탕대간경화대서간공능구유개선작용,가억제간경화대서간조직CD68표체,촉진CD163표체.
