中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2014年
2期
207-209
,共3页
杨翠%任建勋%吴红金%王玉祥
楊翠%任建勛%吳紅金%王玉祥
양취%임건훈%오홍금%왕옥상
人参皂苷Rb1%心肌细胞凋亡%氧化应激
人參皂苷Rb1%心肌細胞凋亡%氧化應激
인삼조감Rb1%심기세포조망%양화응격
目的 研究人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 原代乳鼠心肌细胞培养,H2O2诱导造成细胞损伤,实验分为6组,空白对照组、模型组、原花青素组(100 μmol/L)和Gs-Rb1低(50 μmol/L)剂量、中剂量(100 μmol/ L)、高剂量(200 μmol/L)组.采用MTT法检测心肌细胞活性,Tunnel法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化表达水平.结果 与空白对照组相比,模型组心肌细胞活力明显下降(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),心肌细胞p-ERK1/2表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,原花青素组以及Gs-Rb1低、中和高剂量组心肌细胞活力明显提高(P<0.05),细胞凋亡率显著下降(P<0.05),原花青素组和Gs-Rb1高剂量组心肌细胞p-ERK1/2表达明显增加(P<0.05).结论 Gs-Rb1对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与激活ERK信号通路相关.
目的 研究人參皂苷Rb1(Gs-Rb1)對H2O2誘導乳鼠心肌細胞損傷的保護作用及可能的作用機製.方法 原代乳鼠心肌細胞培養,H2O2誘導造成細胞損傷,實驗分為6組,空白對照組、模型組、原花青素組(100 μmol/L)和Gs-Rb1低(50 μmol/L)劑量、中劑量(100 μmol/ L)、高劑量(200 μmol/L)組.採用MTT法檢測心肌細胞活性,Tunnel法檢測心肌細胞凋亡率,Western blot檢測細胞外信號調節激酶(ERK)燐痠化錶達水平.結果 與空白對照組相比,模型組心肌細胞活力明顯下降(P<0.01),細胞凋亡率顯著升高(P<0.01),心肌細胞p-ERK1/2錶達明顯減少(P<0.01);與模型組比較,原花青素組以及Gs-Rb1低、中和高劑量組心肌細胞活力明顯提高(P<0.05),細胞凋亡率顯著下降(P<0.05),原花青素組和Gs-Rb1高劑量組心肌細胞p-ERK1/2錶達明顯增加(P<0.05).結論 Gs-Rb1對H2O2誘導的乳鼠心肌細胞損傷有保護作用,其作用機製可能與激活ERK信號通路相關.
목적 연구인삼조감Rb1(Gs-Rb1)대H2O2유도유서심기세포손상적보호작용급가능적작용궤제.방법 원대유서심기세포배양,H2O2유도조성세포손상,실험분위6조,공백대조조、모형조、원화청소조(100 μmol/L)화Gs-Rb1저(50 μmol/L)제량、중제량(100 μmol/ L)、고제량(200 μmol/L)조.채용MTT법검측심기세포활성,Tunnel법검측심기세포조망솔,Western blot검측세포외신호조절격매(ERK)린산화표체수평.결과 여공백대조조상비,모형조심기세포활력명현하강(P<0.01),세포조망솔현저승고(P<0.01),심기세포p-ERK1/2표체명현감소(P<0.01);여모형조비교,원화청소조이급Gs-Rb1저、중화고제량조심기세포활력명현제고(P<0.05),세포조망솔현저하강(P<0.05),원화청소조화Gs-Rb1고제량조심기세포p-ERK1/2표체명현증가(P<0.05).결론 Gs-Rb1대H2O2유도적유서심기세포손상유보호작용,기작용궤제가능여격활ERK신호통로상관.
