环球中医药
環毬中醫藥
배구중의약
GLOBAL TCM
2014年
2期
81-84
,共4页
张俊修%霍旺%王朋%李绍旦%刘毅%杨明会
張俊脩%霍旺%王朋%李紹旦%劉毅%楊明會
장준수%곽왕%왕붕%리소단%류의%양명회
孙络疏失%心肌缺血%内皮素-1%血栓素B2%6-酮-前列腺素F1а%血管紧张素Ⅱ%大鼠
孫絡疏失%心肌缺血%內皮素-1%血栓素B2%6-酮-前列腺素F1а%血管緊張素Ⅱ%大鼠
손락소실%심기결혈%내피소-1%혈전소B2%6-동-전렬선소F1а%혈관긴장소Ⅱ%대서
目的 探讨冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律.方法 将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型("孙络疏失"模型),假手术组只穿线不结扎.放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平.结果 经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高(P＜0.05),并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高(P＜0.01),而在造模12小时组、造模24小时组明显下降(P＜0.05);血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平.结论 微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在"孙络疏失"急性期的病理变化过程中发挥重要作用.
目的 探討冠狀動脈結扎(孫絡疏失)模型大鼠血漿血管疏縮因子內皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管緊張素Ⅱ的變化規律.方法 將心電圖正常的60隻雄性SD大鼠隨機分為假手術組、造模30分鐘組、造模1小時組、造模6小時組、造模12小時組、造模24小時組.通過結扎大鼠冠狀動脈前降支的方法造成急性心肌缺血模型("孫絡疏失"模型),假手術組隻穿線不結扎.放射免疫法檢測血漿血管疏縮因子內皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管緊張素Ⅱ水平.結果 經單因素方差分析LSD檢驗,與假手術組比較,血漿血管疏縮因子內皮素-1水平在造模1小時組、造模6小時組、造模12小時組顯著升高(P＜0.05),併于24小時恢複正常;血漿6-酮-前列腺素F1а水平在各箇模型組均顯著下降(P＜0.01或P＜0.05),于12小時達到最低水平;血漿血栓素B2水平在造模6小時組顯著升高(P＜0.01),而在造模12小時組、造模24小時組明顯下降(P＜0.05);血漿血管緊張素Ⅱ在造模30分鐘組、造模1小時組顯著降低(P＜0.01或P＜0.05),于1小時達到最低,而造模6小時組、造模12小時組、造模24小時組則迴升至正常水平.結論 微血管內皮細胞功能紊亂導緻的微血管舒縮因子異常分泌、動態平衡遭到破壞,在"孫絡疏失"急性期的病理變化過程中髮揮重要作用.
목적 탐토관상동맥결찰(손락소실)모형대서혈장혈관소축인자내피소-1、혈전소B2、6-동-전렬선소F1а、혈관긴장소Ⅱ적변화규률.방법 장심전도정상적60지웅성SD대서수궤분위가수술조、조모30분종조、조모1소시조、조모6소시조、조모12소시조、조모24소시조.통과결찰대서관상동맥전강지적방법조성급성심기결혈모형("손락소실"모형),가수술조지천선불결찰.방사면역법검측혈장혈관소축인자내피소-1、혈전소B2、6-동-전렬선소F1а、혈관긴장소Ⅱ수평.결과 경단인소방차분석LSD검험,여가수술조비교,혈장혈관소축인자내피소-1수평재조모1소시조、조모6소시조、조모12소시조현저승고(P＜0.05),병우24소시회복정상;혈장6-동-전렬선소F1а수평재각개모형조균현저하강(P＜0.01혹P＜0.05),우12소시체도최저수평;혈장혈전소B2수평재조모6소시조현저승고(P＜0.01),이재조모12소시조、조모24소시조명현하강(P＜0.05);혈장혈관긴장소Ⅱ재조모30분종조、조모1소시조현저강저(P＜0.01혹P＜0.05),우1소시체도최저,이조모6소시조、조모12소시조、조모24소시조칙회승지정상수평.결론 미혈관내피세포공능문란도치적미혈관서축인자이상분비、동태평형조도파배,재"손락소실"급성기적병리변화과정중발휘중요작용.
