中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2014年
2期
74-79,83
,共7页
陈枝挺%赵振华%刘昌云%黄华品
陳枝挺%趙振華%劉昌雲%黃華品
진지정%조진화%류창운%황화품
氯吡格雷%抗药性%脑梗死%多态性%单核苷酸%CYP2C19基因%白细胞介素6
氯吡格雷%抗藥性%腦梗死%多態性%單覈苷痠%CYP2C19基因%白細胞介素6
록필격뢰%항약성%뇌경사%다태성%단핵감산%CYP2C19기인%백세포개소6
目的 探讨影响福建汉族脑梗死患者氯吡格雷抵抗的发生率、相关危险因素、与CYP2C19基因多态性的关系及其对白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 前瞻性纳入福建汉族脑梗死恢复期(≥3个月)患者102例.入院后给予氯吡格雷75 mg/d,于用药后第8天,采用血栓弹力图检测血小板聚集抑制率,其中≥40%为氯吡格雷敏感组,＜40%为氯吡格雷抵抗组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测CYP2C19*2和*3位点的基因型;酶联免疫吸附法检测治疗前后的血清IL-6水平.结果 102例患者中,氯吡格雷抵抗组27例,氯吡格雷抵抗发生率为26.5%.(1)氯吡格雷抵抗组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于氯吡格雷敏感组 [分别为(3.6±0.9)、(3.2±0.8) mmol/L,P＜0.05];而性别、高血压病、糖尿病、总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇的差异均无统计学意义(P均>0.05).(2)两组患者的CYP2C19*2和CYP2C19*3位点等位基因频率和基因型总体分布不一致(P<0.01).氯吡格雷抵抗组的*1等位基因频率和*1/*1基因型频率明显低于氯吡格雷敏感组(分别为40.7%对比80.0%,18.5%对比61.3%,均P<0.01),而*2等位基因频率和*2/*2基因型频率明显高于氯吡格雷敏感组(分别为53.7%对比18.7%,29.6%对比1.3%,P均<0.01).(3)治疗后氯吡格雷抵抗组IL-6浓度明显高于氯吡格雷敏感组 [(18.4±1.8) ng/L对比(12.9±1.8) ng/L,P<0.01].与治疗前比较,氯吡格雷抵抗组血清IL-6水平下降(5.1±2.6) ng/L,低于氯吡格雷敏感组的(10.3±2.7) ng/L,P<0.01.结论 福建汉族脑梗死患者氯吡格雷抵抗发生率较高.氯吡格雷抵抗不仅与CYP2C19的突变型基因相关,而且与LDL-C增高有关.氯吡格雷抵抗削弱了药物的抗炎作用.
目的 探討影響福建漢族腦梗死患者氯吡格雷牴抗的髮生率、相關危險因素、與CYP2C19基因多態性的關繫及其對白細胞介素6(IL-6)的影響.方法 前瞻性納入福建漢族腦梗死恢複期(≥3箇月)患者102例.入院後給予氯吡格雷75 mg/d,于用藥後第8天,採用血栓彈力圖檢測血小闆聚集抑製率,其中≥40%為氯吡格雷敏感組,＜40%為氯吡格雷牴抗組.採用聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性方法檢測CYP2C19*2和*3位點的基因型;酶聯免疫吸附法檢測治療前後的血清IL-6水平.結果 102例患者中,氯吡格雷牴抗組27例,氯吡格雷牴抗髮生率為26.5%.(1)氯吡格雷牴抗組低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平高于氯吡格雷敏感組 [分彆為(3.6±0.9)、(3.2±0.8) mmol/L,P＜0.05];而性彆、高血壓病、糖尿病、總膽固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白膽固醇的差異均無統計學意義(P均>0.05).(2)兩組患者的CYP2C19*2和CYP2C19*3位點等位基因頻率和基因型總體分佈不一緻(P<0.01).氯吡格雷牴抗組的*1等位基因頻率和*1/*1基因型頻率明顯低于氯吡格雷敏感組(分彆為40.7%對比80.0%,18.5%對比61.3%,均P<0.01),而*2等位基因頻率和*2/*2基因型頻率明顯高于氯吡格雷敏感組(分彆為53.7%對比18.7%,29.6%對比1.3%,P均<0.01).(3)治療後氯吡格雷牴抗組IL-6濃度明顯高于氯吡格雷敏感組 [(18.4±1.8) ng/L對比(12.9±1.8) ng/L,P<0.01].與治療前比較,氯吡格雷牴抗組血清IL-6水平下降(5.1±2.6) ng/L,低于氯吡格雷敏感組的(10.3±2.7) ng/L,P<0.01.結論 福建漢族腦梗死患者氯吡格雷牴抗髮生率較高.氯吡格雷牴抗不僅與CYP2C19的突變型基因相關,而且與LDL-C增高有關.氯吡格雷牴抗削弱瞭藥物的抗炎作用.
목적 탐토영향복건한족뇌경사환자록필격뢰저항적발생솔、상관위험인소、여CYP2C19기인다태성적관계급기대백세포개소6(IL-6)적영향.방법 전첨성납입복건한족뇌경사회복기(≥3개월)환자102례.입원후급여록필격뢰75 mg/d,우용약후제8천,채용혈전탄력도검측혈소판취집억제솔,기중≥40%위록필격뢰민감조,＜40%위록필격뢰저항조.채용취합매련반응-한제성편단장도다태성방법검측CYP2C19*2화*3위점적기인형;매련면역흡부법검측치료전후적혈청IL-6수평.결과 102례환자중,록필격뢰저항조27례,록필격뢰저항발생솔위26.5%.(1)록필격뢰저항조저밀도지단백담고순(LDL-C)수평고우록필격뢰민감조 [분별위(3.6±0.9)、(3.2±0.8) mmol/L,P＜0.05];이성별、고혈압병、당뇨병、총담고순、삼선감유급고밀도지단백담고순적차이균무통계학의의(P균>0.05).(2)량조환자적CYP2C19*2화CYP2C19*3위점등위기인빈솔화기인형총체분포불일치(P<0.01).록필격뢰저항조적*1등위기인빈솔화*1/*1기인형빈솔명현저우록필격뢰민감조(분별위40.7%대비80.0%,18.5%대비61.3%,균P<0.01),이*2등위기인빈솔화*2/*2기인형빈솔명현고우록필격뢰민감조(분별위53.7%대비18.7%,29.6%대비1.3%,P균<0.01).(3)치료후록필격뢰저항조IL-6농도명현고우록필격뢰민감조 [(18.4±1.8) ng/L대비(12.9±1.8) ng/L,P<0.01].여치료전비교,록필격뢰저항조혈청IL-6수평하강(5.1±2.6) ng/L,저우록필격뢰민감조적(10.3±2.7) ng/L,P<0.01.결론 복건한족뇌경사환자록필격뢰저항발생솔교고.록필격뢰저항불부여CYP2C19적돌변형기인상관,이차여LDL-C증고유관.록필격뢰저항삭약료약물적항염작용.
