临床和实验医学杂志
臨床和實驗醫學雜誌
림상화실험의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE
2014年
3期
165-168
,共4页
张燕%许清玉%刘向东%张连云
張燕%許清玉%劉嚮東%張連雲
장연%허청옥%류향동%장련운
大鼠%缺血再灌注%急性肾损伤%中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白
大鼠%缺血再灌註%急性腎損傷%中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白
대서%결혈재관주%급성신손상%중성립세포명효매상관지질운재단백
目的 探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤不同时段中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达在急性肾损伤中的意义.方法 建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,46只大鼠随机分为A组和B组,各23只.观察各组肌酐、血尿素氮、β2-微球蛋白、血NGAL的变化.结果 A组血肌酐于48 h开始显著升高(P<0.05);尿素氮于6 h升高于48 h达高峰(P<0.01);β2-微球蛋白于12 h升高至48 h达高峰(P<0.01);NGAL于2 h开始升高,于24 h达高峰,至48 h仍高于正常(P<0.05);病理改变:A组大鼠受损肾小管2 h时可见刷状缘消失,管腔扩张,上皮细胞肿胀;6 h时上皮细胞有少量脱落、变性甚至坏死,可见管腔内有蛋白管型,细胞碎屑出现;12 h时可见管腔被间质水肿压迫后明显狭窄,24～48 h可见蛋白管型显著增多.结论 血NGAL可作为肾脏缺血再灌注损伤早期特异和敏感的标志物.
目的 探討大鼠腎髒缺血再灌註損傷不同時段中中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(NGAL)錶達在急性腎損傷中的意義.方法 建立大鼠腎髒缺血再灌註損傷模型,46隻大鼠隨機分為A組和B組,各23隻.觀察各組肌酐、血尿素氮、β2-微毬蛋白、血NGAL的變化.結果 A組血肌酐于48 h開始顯著升高(P<0.05);尿素氮于6 h升高于48 h達高峰(P<0.01);β2-微毬蛋白于12 h升高至48 h達高峰(P<0.01);NGAL于2 h開始升高,于24 h達高峰,至48 h仍高于正常(P<0.05);病理改變:A組大鼠受損腎小管2 h時可見刷狀緣消失,管腔擴張,上皮細胞腫脹;6 h時上皮細胞有少量脫落、變性甚至壞死,可見管腔內有蛋白管型,細胞碎屑齣現;12 h時可見管腔被間質水腫壓迫後明顯狹窄,24～48 h可見蛋白管型顯著增多.結論 血NGAL可作為腎髒缺血再灌註損傷早期特異和敏感的標誌物.
목적 탐토대서신장결혈재관주손상불동시단중중성립세포명효매상관지질운재단백(NGAL)표체재급성신손상중적의의.방법 건립대서신장결혈재관주손상모형,46지대서수궤분위A조화B조,각23지.관찰각조기항、혈뇨소담、β2-미구단백、혈NGAL적변화.결과 A조혈기항우48 h개시현저승고(P<0.05);뇨소담우6 h승고우48 h체고봉(P<0.01);β2-미구단백우12 h승고지48 h체고봉(P<0.01);NGAL우2 h개시승고,우24 h체고봉,지48 h잉고우정상(P<0.05);병리개변:A조대서수손신소관2 h시가견쇄상연소실,관강확장,상피세포종창;6 h시상피세포유소량탈락、변성심지배사,가견관강내유단백관형,세포쇄설출현;12 h시가견관강피간질수종압박후명현협착,24～48 h가견단백관형현저증다.결론 혈NGAL가작위신장결혈재관주손상조기특이화민감적표지물.
