CAJ | 학술논문

CIP2A 作为一种近年发现的新的恶性肿瘤相关蛋白，在一些正常组织和大部分恶性肿瘤组织中过表达，其表达强度在癌组织、癌旁组织、正常组织递减，并与组织类型、分化程度、临床分期和转移相关。除白血病外，CIP2A 蛋白阳性表达及表达水平多与肿瘤复发及远期生存率相关。此外，它还与一些已知的与肿瘤发生相关的微生物有密切联系，如 HPV、幽门螺旋杆菌等。在一些恶性肿瘤患者血清中找到抗CIP2A 抗体。目前关注较多的是其与c-myc的关系，它可以通过稳定c-myc蛋白水平激活wnt经典通路从而导致肿瘤发生。然而对CIP2A本身的调节机制研究尚不多，本文就已有文献中所提到的相关调节机制简单综述。
CIP2A 작위일충근년발현적신적악성종류상관단백，재일사정상조직화대부분악성종류조직중과표체，기표체강도재암조직、암방조직、정상조직체감，병여조직류형、분화정도、림상분기화전이상관。제백혈병외，CIP2A 단백양성표체급표체수평다여종류복발급원기생존솔상관。차외，타환여일사이지적여종류발생상관적미생물유밀절련계，여 HPV、유문라선간균등。재일사악성종류환자혈청중조도항CIP2A 항체。목전관주교다적시기여c-myc적관계，타가이통과은정c-myc단백수평격활wnt경전통로종이도치종류발생。연이대CIP2A본신적조절궤제연구상불다，본문취이유문헌중소제도적상관조절궤제간단종술。