CAJ | 학술논문

探讨频率为1.1 MHz、强度为3W/cm2的聚焦超声,结合1 μg/mL的原卟啉Ⅸ(PpⅨ)对S180肿瘤细胞膜结构和功能的损伤作用.超声联合PpⅨ作用于S180肿瘤细胞后,通过酸性磷酸酶活力检测细胞生长活力;扫描电子显微镜观测细胞膜表面超微结构;生化分析方法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,细胞膜唾液酸(SA)及细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;通过荧光酶标仪检测细胞线粒体膜电位及细胞色素C氧化酶含量.实验结果显示:与对照组(Control)、原卟啉Ⅸ组(PPⅨ)、超声组相比,超声联合PpⅨ处理组的细胞生长明显受到抑制,其酸性磷酸酶活力(OD值)由对照组0.63±0.03下降至0.34±0.01;细胞膜结构严重破坏,表现为微绒毛消失和胞质部分成分流失;膜表面重要成分如Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显下降(P＜0.05),细胞膜唾液酸含量及胞内GSH水平急剧降低(P＜0.01).研究表明:超声联合PpⅨ作用于S180肿瘤细胞后,细胞膜蛋白受到严重破坏,部分膜蛋白流失.研究结果还提示:声动力处理后细胞线粒体膜电位水平显著降低(Rhodamin 123平均荧光强度由对照组14 082.78±840.44下降至7 801.53±409.15);细胞色素C氧化酶活性由对照组的(0.015 6±0.002 0)U/min/mg降低至(0.008±0.000 0) U/min/mg,提示线粒体也可能是超声联合PpⅨ对S180肿瘤细胞的作用靶点.
탐토빈솔위1.1 MHz、강도위3W/cm2적취초초성,결합1 μg/mL적원계람Ⅸ(PpⅨ)대S180종류세포막결구화공능적손상작용.초성연합PpⅨ작용우S180종류세포후,통과산성린산매활력검측세포생장활력;소묘전자현미경관측세포막표면초미결구;생화분석방법검측Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase활성,세포막타액산(SA)급세포내곡광감태(GSH)함량;통과형광매표의검측세포선립체막전위급세포색소C양화매함량.실험결과현시:여대조조(Control)、원계람Ⅸ조(PPⅨ)、초성조상비,초성연합PpⅨ처리조적세포생장명현수도억제,기산성린산매활력(OD치)유대조조0.63±0.03하강지0.34±0.01;세포막결구엄중파배,표현위미융모소실화포질부분성분류실;막표면중요성분여Na+-K+-ATPase화Ca2+-ATPase활성명현하강(P＜0.05),세포막타액산함량급포내GSH수평급극강저(P＜0.01).연구표명:초성연합PpⅨ작용우S180종류세포후,세포막단백수도엄중파배,부분막단백류실.연구결과환제시:성동력처리후세포선립체막전위수평현저강저(Rhodamin 123평균형광강도유대조조14 082.78±840.44하강지7 801.53±409.15);세포색소C양화매활성유대조조적(0.015 6±0.002 0)U/min/mg강저지(0.008±0.000 0) U/min/mg,제시선립체야가능시초성연합PpⅨ대S180종류세포적작용파점.