中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2013年
5期
384-387
,共4页
张子新%余陆娇%张立敏%李莎
張子新%餘陸嬌%張立敏%李莎
장자신%여륙교%장립민%리사
动脉粥样硬化%糖尿病%心室重构%法舒地尔%血管内皮功能
動脈粥樣硬化%糖尿病%心室重構%法舒地爾%血管內皮功能
동맥죽양경화%당뇨병%심실중구%법서지이%혈관내피공능
Atherosclerosis%Diabetes mellitus%Ventricular remodeling%Fasudil%Vascular endothelial function
目的:评价糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠应用法舒地尔后心脏结构和功能变化及相关机制.方法:25只Wistar大鼠分为3组,正常对照组5只、模型组10只、法舒地尔组10只.正常对照组给予普通饲料喂养.另两组大鼠采用链脲佐菌素尾静脉注射加高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型.成模后再分别给予生理盐水、法舒地尔治疗4周.实验末对大鼠进行心脏超声检查,并取血分别检测血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET-1),处死后取左心室心肌组织进行病理学检测.结果:①超声检查结果示,模型组舒张末期室间隔厚度,舒张末期左心室后壁厚度,舒张末期左心室内径,收缩末期左心室内径,左心室质量指数,均较正常对照组增大(P<0.05),而法舒地尔组与正常对照组无统计学意义(P>0.05);法舒地尔组与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.05).②生化检验示模型组和法舒地尔组大鼠的vWF、ET-1水平高于正常对照组(模型组比正常对照组P<0.05,而法舒地尔组与正常对照组无统计学意义P>0.05);法舒地尔组与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.05).③病理学结果示模型组大鼠心肌组织出现水肿、间质充血、坏死;法舒地尔组心肌病变较模型组减轻.结论:糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠存在心肌损伤,左心室重构.法舒地尔通过改善内皮功能,抗动脉粥样硬化,抑制心室重构.
目的:評價糖尿病閤併動脈粥樣硬化大鼠應用法舒地爾後心髒結構和功能變化及相關機製.方法:25隻Wistar大鼠分為3組,正常對照組5隻、模型組10隻、法舒地爾組10隻.正常對照組給予普通飼料餵養.另兩組大鼠採用鏈脲佐菌素尾靜脈註射加高脂飲食製備糖尿病閤併動脈粥樣硬化模型.成模後再分彆給予生理鹽水、法舒地爾治療4週.實驗末對大鼠進行心髒超聲檢查,併取血分彆檢測血管性血友病因子(vWF)、內皮素(ET-1),處死後取左心室心肌組織進行病理學檢測.結果:①超聲檢查結果示,模型組舒張末期室間隔厚度,舒張末期左心室後壁厚度,舒張末期左心室內徑,收縮末期左心室內徑,左心室質量指數,均較正常對照組增大(P<0.05),而法舒地爾組與正常對照組無統計學意義(P>0.05);法舒地爾組與模型組比較,上述指標均明顯降低(P<0.05).②生化檢驗示模型組和法舒地爾組大鼠的vWF、ET-1水平高于正常對照組(模型組比正常對照組P<0.05,而法舒地爾組與正常對照組無統計學意義P>0.05);法舒地爾組與模型組比較,上述指標均明顯降低(P<0.05).③病理學結果示模型組大鼠心肌組織齣現水腫、間質充血、壞死;法舒地爾組心肌病變較模型組減輕.結論:糖尿病閤併動脈粥樣硬化大鼠存在心肌損傷,左心室重構.法舒地爾通過改善內皮功能,抗動脈粥樣硬化,抑製心室重構.
목적:평개당뇨병합병동맥죽양경화대서응용법서지이후심장결구화공능변화급상관궤제.방법:25지Wistar대서분위3조,정상대조조5지、모형조10지、법서지이조10지.정상대조조급여보통사료위양.령량조대서채용련뇨좌균소미정맥주사가고지음식제비당뇨병합병동맥죽양경화모형.성모후재분별급여생리염수、법서지이치료4주.실험말대대서진행심장초성검사,병취혈분별검측혈관성혈우병인자(vWF)、내피소(ET-1),처사후취좌심실심기조직진행병이학검측.결과:①초성검사결과시,모형조서장말기실간격후도,서장말기좌심실후벽후도,서장말기좌심실내경,수축말기좌심실내경,좌심실질량지수,균교정상대조조증대(P<0.05),이법서지이조여정상대조조무통계학의의(P>0.05);법서지이조여모형조비교,상술지표균명현강저(P<0.05).②생화검험시모형조화법서지이조대서적vWF、ET-1수평고우정상대조조(모형조비정상대조조P<0.05,이법서지이조여정상대조조무통계학의의P>0.05);법서지이조여모형조비교,상술지표균명현강저(P<0.05).③병이학결과시모형조대서심기조직출현수종、간질충혈、배사;법서지이조심기병변교모형조감경.결론:당뇨병합병동맥죽양경화대서존재심기손상,좌심실중구.법서지이통과개선내피공능,항동맥죽양경화,억제심실중구.