内科急危重症杂志
內科急危重癥雜誌
내과급위중증잡지
JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE
2014年
1期
51-53
,共3页
胡文涛%闫秋月%方瑜%邱占东%张苏明
鬍文濤%閆鞦月%方瑜%邱佔東%張囌明
호문도%염추월%방유%구점동%장소명
叶酸缺乏%诱导多潜能干细胞%MAPK通路%逆转录病毒
葉痠缺乏%誘導多潛能榦細胞%MAPK通路%逆轉錄病毒
협산결핍%유도다잠능간세포%MAPK통로%역전록병독
Folic acid deficiency%Induced pluripotent stem cells%MAPK pathway%Retrovirus
目的:观察短暂性的叶酸缺乏对鼠胚成纤维细胞(MEF) MAPK通路及其诱导多潜能干(iPS)细胞诱导效率的影响.方法:将鼠胚成纤维细胞分为正常叶酸组、叶酸缺乏3d组和叶酸缺乏6d组,分别于叶酸缺乏3、6d western blot法检测提取的上述3组鼠胚成纤维细胞中的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白和总细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的变化,用经典四因子的逆转录病毒载体进行感染,并对获得iPS细胞进行鉴定.结果:叶酸缺乏3d组p-ERK明显降低,感染后第12天出现具有胚胎干细胞形态的克隆,叶酸缺乏3d组、6d组产生的iPS细胞和正常叶酸组的诱导效率分别为(0.0477±0.0005)％、(0.0155 ±0.0019)％和(0.01 ±0.0005)％,所获的iPS细胞多能性基因和免疫荧光多能性标志鉴定为阳性.结论:叶酸缺乏3d能明显压低p-ERK的表达,提高小鼠iPS细胞的诱导效率,且诱导的细胞多能性基因和免疫荧光多能性标志鉴定为阳性.
目的:觀察短暫性的葉痠缺乏對鼠胚成纖維細胞(MEF) MAPK通路及其誘導多潛能榦(iPS)細胞誘導效率的影響.方法:將鼠胚成纖維細胞分為正常葉痠組、葉痠缺乏3d組和葉痠缺乏6d組,分彆于葉痠缺乏3、6d western blot法檢測提取的上述3組鼠胚成纖維細胞中的燐痠化細胞外信號調節激酶(p-ERK)蛋白和總細胞外信號調節激酶(ERK)蛋白的變化,用經典四因子的逆轉錄病毒載體進行感染,併對穫得iPS細胞進行鑒定.結果:葉痠缺乏3d組p-ERK明顯降低,感染後第12天齣現具有胚胎榦細胞形態的剋隆,葉痠缺乏3d組、6d組產生的iPS細胞和正常葉痠組的誘導效率分彆為(0.0477±0.0005)％、(0.0155 ±0.0019)％和(0.01 ±0.0005)％,所穫的iPS細胞多能性基因和免疫熒光多能性標誌鑒定為暘性.結論:葉痠缺乏3d能明顯壓低p-ERK的錶達,提高小鼠iPS細胞的誘導效率,且誘導的細胞多能性基因和免疫熒光多能性標誌鑒定為暘性.
목적:관찰단잠성적협산결핍대서배성섬유세포(MEF) MAPK통로급기유도다잠능간(iPS)세포유도효솔적영향.방법:장서배성섬유세포분위정상협산조、협산결핍3d조화협산결핍6d조,분별우협산결핍3、6d western blot법검측제취적상술3조서배성섬유세포중적린산화세포외신호조절격매(p-ERK)단백화총세포외신호조절격매(ERK)단백적변화,용경전사인자적역전록병독재체진행감염,병대획득iPS세포진행감정.결과:협산결핍3d조p-ERK명현강저,감염후제12천출현구유배태간세포형태적극륭,협산결핍3d조、6d조산생적iPS세포화정상협산조적유도효솔분별위(0.0477±0.0005)％、(0.0155 ±0.0019)％화(0.01 ±0.0005)％,소획적iPS세포다능성기인화면역형광다능성표지감정위양성.결론:협산결핍3d능명현압저p-ERK적표체,제고소서iPS세포적유도효솔,차유도적세포다능성기인화면역형광다능성표지감정위양성.
