医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2014年
3期
73-77
,共5页
动脉粥样硬化%KLF2%eNOS
動脈粥樣硬化%KLF2%eNOS
동맥죽양경화%KLF2%eNOS
Atherosclerosis%KLF2%eNOS
目的 探讨低氧条件下动脉粥样硬化大鼠主动脉组织中锌指样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的差异.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组给予药物及高脂饲料以建立动脉粥样硬化模型;造模结束后将两组大鼠放入低压氧舱建立急性低氧模型;处死大鼠后取主动脉组织行反转录聚合酶链式反应(RT-PCR),进行半定量比较KLF2、eNOS及GAPDH的相对表达水平.结果 给予造模组大鼠急性缺氧4h、8h干预后,与缺氧同时间组比较,KLF2、eNOS表达水平明显升高(P＜0.05);而造模组大鼠给予缺氧12h干预后,KLF2、eNOS表达水平明显低于慢性缺氧及缺氧4h组(P＜0.05).结论 急性缺氧预刺激可以导致KLF2、eNOS基因mRNA表达量改变,急性缺氧条件可加重动脉粥样硬化病变的严重程度.
目的 探討低氧條件下動脈粥樣硬化大鼠主動脈組織中鋅指樣轉錄因子2(KLF2)、內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)錶達的差異.方法 雄性Wistar大鼠隨機分為對照組和造模組,造模組給予藥物及高脂飼料以建立動脈粥樣硬化模型;造模結束後將兩組大鼠放入低壓氧艙建立急性低氧模型;處死大鼠後取主動脈組織行反轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR),進行半定量比較KLF2、eNOS及GAPDH的相對錶達水平.結果 給予造模組大鼠急性缺氧4h、8h榦預後,與缺氧同時間組比較,KLF2、eNOS錶達水平明顯升高(P＜0.05);而造模組大鼠給予缺氧12h榦預後,KLF2、eNOS錶達水平明顯低于慢性缺氧及缺氧4h組(P＜0.05).結論 急性缺氧預刺激可以導緻KLF2、eNOS基因mRNA錶達量改變,急性缺氧條件可加重動脈粥樣硬化病變的嚴重程度.
목적 탐토저양조건하동맥죽양경화대서주동맥조직중자지양전록인자2(KLF2)、내피형일양화담합매(eNOS)표체적차이.방법 웅성Wistar대서수궤분위대조조화조모조,조모조급여약물급고지사료이건립동맥죽양경화모형;조모결속후장량조대서방입저압양창건립급성저양모형;처사대서후취주동맥조직행반전록취합매련식반응(RT-PCR),진행반정량비교KLF2、eNOS급GAPDH적상대표체수평.결과 급여조모조대서급성결양4h、8h간예후,여결양동시간조비교,KLF2、eNOS표체수평명현승고(P＜0.05);이조모조대서급여결양12h간예후,KLF2、eNOS표체수평명현저우만성결양급결양4h조(P＜0.05).결론 급성결양예자격가이도치KLF2、eNOS기인mRNA표체량개변,급성결양조건가가중동맥죽양경화병변적엄중정도.
