广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2014年
1期
42-46
,共5页
蔡丽萍%卢顺玉%周丽娟%梁颖娥%陈小英%刘林%林军
蔡麗萍%盧順玉%週麗娟%樑穎娥%陳小英%劉林%林軍
채려평%로순옥%주려연%량영아%진소영%류림%림군
老鼠簕生物碱A%衍生物%肝纤维化%动态变化
老鼠簕生物堿A%衍生物%肝纖維化%動態變化
로서륵생물감A%연생물%간섬유화%동태변화
acanthus ilicifolius alkaloids A%derivatives%hepatic fibrosis%dynamic change
目的:动态观察老鼠簕生物碱A(HBOA)、4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮(ACO-BOA)及3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并恶唑2-酮(TC 3)对大鼠肝纤维化的影响并对其抗肝纤维化的作用机制进行初步探讨.方法:用四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型,随机分为模型组、阳性组、HBOA组、ACO-BOA组,TC-3组,以及设立空白对照组.连续灌胃给药2周及4周.检测给药第2周和第4周两个阶段血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行HE染色观察肝组织病理学改变,同时采用免疫组织化学检测肝组织中环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达.结果:给药第2周,HBOA组、ACO-BOA组及TC-3组大鼠血清的AST、ALT活性、肝组织SOD活性及MDA含量与同期模型组的比较差异无统计学意义(均P>0.05),但HBOA、ACO-BOA及TC-3能减轻肝组织病理变性程度,降低肝脏COX 2和NF-κB蛋白表达(均P<0.01).给药第4周,HBOA组、ACO-BOA组及TC-3组大鼠血清中AST、ALT活性与同期模型组比较明显下降,且差异有统计学意义(均P<0.01),ACO-BOA组及TC-3组大鼠肝组织SOD活性与同期模型组比较明显升高,且差异有统计学意义(均P<0.01),同时HBOA、ACO-BOA及TC-3明显减轻肝组织病理变性程度及降低肝脏COX-2和NF-κB蛋白表达(均P<0.01).给药第4周HBOA组、ACO BOA组和TC-3组大鼠血清AST、ALT活性,HBOA组肝组织SOD活性以及ACO-BOA组和TC-3组肝组织COX 2和NF-κB的蛋白表达量与第2周相对应组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论:HBOA、ACO-BOA及TC-3对CCl4所致大鼠肝纤维化具有保护作用,且随着给药时间的延长,对肝纤维化大鼠的保护作用更明显.其抗肝纤维化的作用机制可能与清除自由基及抑制肝组织中COX-2和NF-κB的表达有关.
目的:動態觀察老鼠簕生物堿A(HBOA)、4-乙酰氧基苯併噁唑-2-酮(ACO-BOA)及3-乙酰基-4-乙酰氧基苯併噁唑2-酮(TC 3)對大鼠肝纖維化的影響併對其抗肝纖維化的作用機製進行初步探討.方法:用四氯化碳(CCl4)複製大鼠肝纖維化模型,隨機分為模型組、暘性組、HBOA組、ACO-BOA組,TC-3組,以及設立空白對照組.連續灌胃給藥2週及4週.檢測給藥第2週和第4週兩箇階段血清中穀草轉氨酶(AST)、穀丙轉氨酶(ALT)活性及肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,併進行HE染色觀察肝組織病理學改變,同時採用免疫組織化學檢測肝組織中環氧閤酶-2(COX-2)和覈轉錄因子kappa B(NF-κB)蛋白的錶達.結果:給藥第2週,HBOA組、ACO-BOA組及TC-3組大鼠血清的AST、ALT活性、肝組織SOD活性及MDA含量與同期模型組的比較差異無統計學意義(均P>0.05),但HBOA、ACO-BOA及TC-3能減輕肝組織病理變性程度,降低肝髒COX 2和NF-κB蛋白錶達(均P<0.01).給藥第4週,HBOA組、ACO-BOA組及TC-3組大鼠血清中AST、ALT活性與同期模型組比較明顯下降,且差異有統計學意義(均P<0.01),ACO-BOA組及TC-3組大鼠肝組織SOD活性與同期模型組比較明顯升高,且差異有統計學意義(均P<0.01),同時HBOA、ACO-BOA及TC-3明顯減輕肝組織病理變性程度及降低肝髒COX-2和NF-κB蛋白錶達(均P<0.01).給藥第4週HBOA組、ACO BOA組和TC-3組大鼠血清AST、ALT活性,HBOA組肝組織SOD活性以及ACO-BOA組和TC-3組肝組織COX 2和NF-κB的蛋白錶達量與第2週相對應組比較,差異均有統計學意義(均P<0.01).結論:HBOA、ACO-BOA及TC-3對CCl4所緻大鼠肝纖維化具有保護作用,且隨著給藥時間的延長,對肝纖維化大鼠的保護作用更明顯.其抗肝纖維化的作用機製可能與清除自由基及抑製肝組織中COX-2和NF-κB的錶達有關.
목적:동태관찰로서륵생물감A(HBOA)、4-을선양기분병악서-2-동(ACO-BOA)급3-을선기-4-을선양기분병악서2-동(TC 3)대대서간섬유화적영향병대기항간섬유화적작용궤제진행초보탐토.방법:용사록화탄(CCl4)복제대서간섬유화모형,수궤분위모형조、양성조、HBOA조、ACO-BOA조,TC-3조,이급설립공백대조조.련속관위급약2주급4주.검측급약제2주화제4주량개계단혈청중곡초전안매(AST)、곡병전안매(ALT)활성급간조직중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량,병진행HE염색관찰간조직병이학개변,동시채용면역조직화학검측간조직중배양합매-2(COX-2)화핵전록인자kappa B(NF-κB)단백적표체.결과:급약제2주,HBOA조、ACO-BOA조급TC-3조대서혈청적AST、ALT활성、간조직SOD활성급MDA함량여동기모형조적비교차이무통계학의의(균P>0.05),단HBOA、ACO-BOA급TC-3능감경간조직병리변성정도,강저간장COX 2화NF-κB단백표체(균P<0.01).급약제4주,HBOA조、ACO-BOA조급TC-3조대서혈청중AST、ALT활성여동기모형조비교명현하강,차차이유통계학의의(균P<0.01),ACO-BOA조급TC-3조대서간조직SOD활성여동기모형조비교명현승고,차차이유통계학의의(균P<0.01),동시HBOA、ACO-BOA급TC-3명현감경간조직병리변성정도급강저간장COX-2화NF-κB단백표체(균P<0.01).급약제4주HBOA조、ACO BOA조화TC-3조대서혈청AST、ALT활성,HBOA조간조직SOD활성이급ACO-BOA조화TC-3조간조직COX 2화NF-κB적단백표체량여제2주상대응조비교,차이균유통계학의의(균P<0.01).결론:HBOA、ACO-BOA급TC-3대CCl4소치대서간섬유화구유보호작용,차수착급약시간적연장,대간섬유화대서적보호작용경명현.기항간섬유화적작용궤제가능여청제자유기급억제간조직중COX-2화NF-κB적표체유관.