中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
3期
479-485
,共7页
逯丹%舒晓明%张婵娟%赵佳仪%朱丽红%戚仁斌%王华东%陆大祥
逯丹%舒曉明%張嬋娟%趙佳儀%硃麗紅%慼仁斌%王華東%陸大祥
록단%서효명%장선연%조가의%주려홍%척인빈%왕화동%륙대상
人参皂苷Rg1%叔丁基过氧化氢%糖原合成酶激酶3β
人參皂苷Rg1%叔丁基過氧化氫%糖原閤成酶激酶3β
인삼조감Rg1%숙정기과양화경%당원합성매격매3β
Ginsenoside Rg1%Tert-butyl hydroperioxide%Glycogen synthase kinase 3β
目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制.方法:将神经元随机分为正常对照组、10 μmol/L t-BHP组及10 μmol/L t-BHP+10 μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h.采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β (pGSK-3β)蛋白表达水平.结果:10 μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10 μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05).结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力.
目的:觀察人參皂苷Rg1對叔丁基過氧化氫(t-BHP)誘導的原代大鼠皮層神經元損傷的改善作用,併探討其可能機製.方法:將神經元隨機分為正常對照組、10 μmol/L t-BHP組及10 μmol/L t-BHP+10 μmol/L人參皂苷Rg1組,培養24 h.採用MTT檢測不同濃度t-BHP處理的神經元活性,神經元三維重建研究神經元平均總纖維長度及總突起數量,免疫熒光檢測caspase-3錶達水平及免疫印跡方法檢測Bcl-2、caspase-3以及燐痠化糖原閤成酶激酶3β (pGSK-3β)蛋白錶達水平.結果:10 μmol/L人參皂苷Rg1能夠對抗10 μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮層神經元活性水平的降低,併且上調Bcl-2及pGSK-3β蛋白錶達量,降低caspase-3活化為cleaved caspase-3的水平(P<0.05).結論:人參皂苷Rg1可能通過提高GSK-3β自身燐痠化從而增彊神經元的抗t-BHP損傷能力.
목적:관찰인삼조감Rg1대숙정기과양화경(t-BHP)유도적원대대서피층신경원손상적개선작용,병탐토기가능궤제.방법:장신경원수궤분위정상대조조、10 μmol/L t-BHP조급10 μmol/L t-BHP+10 μmol/L인삼조감Rg1조,배양24 h.채용MTT검측불동농도t-BHP처리적신경원활성,신경원삼유중건연구신경원평균총섬유장도급총돌기수량,면역형광검측caspase-3표체수평급면역인적방법검측Bcl-2、caspase-3이급린산화당원합성매격매3β (pGSK-3β)단백표체수평.결과:10 μmol/L인삼조감Rg1능구대항10 μmol/L t-BHP인기적원대대서피층신경원활성수평적강저,병차상조Bcl-2급pGSK-3β단백표체량,강저caspase-3활화위cleaved caspase-3적수평(P<0.05).결론:인삼조감Rg1가능통과제고GSK-3β자신린산화종이증강신경원적항t-BHP손상능력.
