医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2014年
3期
307-310
,共4页
二硫代氨基吡咯烷%核因子-κB%内毒素%损伤,肺,急性
二硫代氨基吡咯烷%覈因子-κB%內毒素%損傷,肺,急性
이류대안기필각완%핵인자-κB%내독소%손상,폐,급성
Pyrrolidine dithiocarbamate%Nuclear factor-kappa B%LPS%Injury,lung,acute
目的 探讨二硫代氨基吡咯烷(PDTC)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其机制.方法 将72只Wistar大鼠随机分为对照组(C组),LPS组(L组),PDTC+LPS组(P组).各组分为1,3,6,12 h亚组,每组6只.L组和P组制作内毒素性肺损伤模型.P组腹腔注射LPS前30 min尾静脉注射PDTC,120 mg·kg-1,L组和C组给予等体积0.9%氯化钠溶液.观察大鼠肺组织病理变化,肺组织湿/干质量比(W/D)变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织细胞间黏附分子-1 mRNA (ICAM-1mRNA)的表达,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量变化.结果 病理切片显示,与C组比较,L组肺组织结构破坏严重,W/D明显增大,ICAM-1mRNA在各时间点表达明显增强(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6含量在1,3,6 h增高(P＜0.05).与L组比较,P组肺组织结构破坏明显减轻,W/D减小(P＜0.05),ICAM-1mRNA表达明显减少(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6含量1,3,6 h降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 PDTC能明显抑制ICAM-1mRNA表达,降低TNF-α和IL-6含量,PDTC可能对ALI大鼠有保护作用.
目的 探討二硫代氨基吡咯烷(PDTC)對內毒素(LPS)誘導急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織的保護作用及其機製.方法 將72隻Wistar大鼠隨機分為對照組(C組),LPS組(L組),PDTC+LPS組(P組).各組分為1,3,6,12 h亞組,每組6隻.L組和P組製作內毒素性肺損傷模型.P組腹腔註射LPS前30 min尾靜脈註射PDTC,120 mg·kg-1,L組和C組給予等體積0.9%氯化鈉溶液.觀察大鼠肺組織病理變化,肺組織濕/榦質量比(W/D)變化,RT-PCR法檢測大鼠肺組織細胞間黏附分子-1 mRNA (ICAM-1mRNA)的錶達,放射免疫法檢測大鼠血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)含量變化.結果 病理切片顯示,與C組比較,L組肺組織結構破壞嚴重,W/D明顯增大,ICAM-1mRNA在各時間點錶達明顯增彊(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6含量在1,3,6 h增高(P＜0.05).與L組比較,P組肺組織結構破壞明顯減輕,W/D減小(P＜0.05),ICAM-1mRNA錶達明顯減少(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6含量1,3,6 h降低(P＜0.05或P＜0.01).結論 PDTC能明顯抑製ICAM-1mRNA錶達,降低TNF-α和IL-6含量,PDTC可能對ALI大鼠有保護作用.
목적 탐토이류대안기필각완(PDTC)대내독소(LPS)유도급성폐손상(ALI)대서폐조직적보호작용급기궤제.방법 장72지Wistar대서수궤분위대조조(C조),LPS조(L조),PDTC+LPS조(P조).각조분위1,3,6,12 h아조,매조6지.L조화P조제작내독소성폐손상모형.P조복강주사LPS전30 min미정맥주사PDTC,120 mg·kg-1,L조화C조급여등체적0.9%록화납용액.관찰대서폐조직병리변화,폐조직습/간질량비(W/D)변화,RT-PCR법검측대서폐조직세포간점부분자-1 mRNA (ICAM-1mRNA)적표체,방사면역법검측대서혈청종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소6(IL-6)함량변화.결과 병리절편현시,여C조비교,L조폐조직결구파배엄중,W/D명현증대,ICAM-1mRNA재각시간점표체명현증강(P＜0.05),혈청TNF-α、IL-6함량재1,3,6 h증고(P＜0.05).여L조비교,P조폐조직결구파배명현감경,W/D감소(P＜0.05),ICAM-1mRNA표체명현감소(P＜0.05),혈청TNF-α、IL-6함량1,3,6 h강저(P＜0.05혹P＜0.01).결론 PDTC능명현억제ICAM-1mRNA표체,강저TNF-α화IL-6함량,PDTC가능대ALI대서유보호작용.
