临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2014年
4期
385-388
,共4页
李晶%张娜%杜昱蕾%胡增祥%王新胜%李薇
李晶%張娜%杜昱蕾%鬍增祥%王新勝%李薇
리정%장나%두욱뢰%호증상%왕신성%리미
肺肿瘤%胸腔积液,恶性%树突细胞%细胞因子诱导杀伤细胞
肺腫瘤%胸腔積液,噁性%樹突細胞%細胞因子誘導殺傷細胞
폐종류%흉강적액,악성%수돌세포%세포인자유도살상세포
lung neoplasms%pleural effusion,malignant%dendritic cells%cytokine-induced killer cells
目的 通过恶性胸腔积液获取成熟树突状细胞(DC),探讨恶性胸腔积液来源的DC与细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)共培养对CIK细胞的作用及两者共培养后联合奥沙利铂(L-OHP)对肺腺癌的体外杀伤作用.方法 收集20例非小细胞肺癌(NSCLC)患者的胸腔积液,每例收集800～1 000 ml,双层聚蔗糖(Ficoll)密度梯度离心获得DC前体细胞,体外诱导培养收获成熟DC;分离健康人外周血单个核细胞(PBMC),体外培养获得CIK细胞;DC与CIK细胞共培养;流式细胞仪鉴定表型;MTT法检测对肺腺癌的体外杀伤作用.结果 ①恶性胸腔积液中存在DC前体细胞,经体外细胞因子诱导培养后可获得成熟的DC,培养9天的DC表面标志物CD80、CD83、CD86及MHC-Ⅱ类分子HLA-DR与第0天比较明显增高,分别为(56.61±7.01) % vs (14.38±5.16)%,(58.85±7.05)% vs (18.49±9.43)%、(60.27±13.94)% vs (20.39±6.67)%、(70.97±8.96)% vs (41.36±8.57)%(均P＜0.01).②培养14天后,DC与CIK细胞共培养较单独CIK培养中CD3+/CD56+、CD3+、CD4+、CD8+细胞明显增多(均P＜0.01);对肺腺癌细胞杀伤作用明显增强(P＜0.01).③DC与CIK细胞共培养联合L-OHP治疗对肺腺癌细胞的杀伤率明显高于单独治疗(P＜0.01).结论 胸腔积液来源的DC前体细胞在体外诱导培养可获得功能正常的成熟DC,与CIK细胞共培养后促进CIK细胞增殖、增强其杀伤作用;两者共培养后联合L-OHP具有协同作用,对肺腺癌在体外有明显的抑制作用,为肺癌综合治疗提供了一定的理论基础.
目的 通過噁性胸腔積液穫取成熟樹突狀細胞(DC),探討噁性胸腔積液來源的DC與細胞因子誘導殺傷細胞(CIK)共培養對CIK細胞的作用及兩者共培養後聯閤奧沙利鉑(L-OHP)對肺腺癌的體外殺傷作用.方法 收集20例非小細胞肺癌(NSCLC)患者的胸腔積液,每例收集800～1 000 ml,雙層聚蔗糖(Ficoll)密度梯度離心穫得DC前體細胞,體外誘導培養收穫成熟DC;分離健康人外週血單箇覈細胞(PBMC),體外培養穫得CIK細胞;DC與CIK細胞共培養;流式細胞儀鑒定錶型;MTT法檢測對肺腺癌的體外殺傷作用.結果 ①噁性胸腔積液中存在DC前體細胞,經體外細胞因子誘導培養後可穫得成熟的DC,培養9天的DC錶麵標誌物CD80、CD83、CD86及MHC-Ⅱ類分子HLA-DR與第0天比較明顯增高,分彆為(56.61±7.01) % vs (14.38±5.16)%,(58.85±7.05)% vs (18.49±9.43)%、(60.27±13.94)% vs (20.39±6.67)%、(70.97±8.96)% vs (41.36±8.57)%(均P＜0.01).②培養14天後,DC與CIK細胞共培養較單獨CIK培養中CD3+/CD56+、CD3+、CD4+、CD8+細胞明顯增多(均P＜0.01);對肺腺癌細胞殺傷作用明顯增彊(P＜0.01).③DC與CIK細胞共培養聯閤L-OHP治療對肺腺癌細胞的殺傷率明顯高于單獨治療(P＜0.01).結論 胸腔積液來源的DC前體細胞在體外誘導培養可穫得功能正常的成熟DC,與CIK細胞共培養後促進CIK細胞增殖、增彊其殺傷作用;兩者共培養後聯閤L-OHP具有協同作用,對肺腺癌在體外有明顯的抑製作用,為肺癌綜閤治療提供瞭一定的理論基礎.
목적 통과악성흉강적액획취성숙수돌상세포(DC),탐토악성흉강적액래원적DC여세포인자유도살상세포(CIK)공배양대CIK세포적작용급량자공배양후연합오사리박(L-OHP)대폐선암적체외살상작용.방법 수집20례비소세포폐암(NSCLC)환자적흉강적액,매례수집800～1 000 ml,쌍층취자당(Ficoll)밀도제도리심획득DC전체세포,체외유도배양수획성숙DC;분리건강인외주혈단개핵세포(PBMC),체외배양획득CIK세포;DC여CIK세포공배양;류식세포의감정표형;MTT법검측대폐선암적체외살상작용.결과 ①악성흉강적액중존재DC전체세포,경체외세포인자유도배양후가획득성숙적DC,배양9천적DC표면표지물CD80、CD83、CD86급MHC-Ⅱ류분자HLA-DR여제0천비교명현증고,분별위(56.61±7.01) % vs (14.38±5.16)%,(58.85±7.05)% vs (18.49±9.43)%、(60.27±13.94)% vs (20.39±6.67)%、(70.97±8.96)% vs (41.36±8.57)%(균P＜0.01).②배양14천후,DC여CIK세포공배양교단독CIK배양중CD3+/CD56+、CD3+、CD4+、CD8+세포명현증다(균P＜0.01);대폐선암세포살상작용명현증강(P＜0.01).③DC여CIK세포공배양연합L-OHP치료대폐선암세포적살상솔명현고우단독치료(P＜0.01).결론 흉강적액래원적DC전체세포재체외유도배양가획득공능정상적성숙DC,여CIK세포공배양후촉진CIK세포증식、증강기살상작용;량자공배양후연합L-OHP구유협동작용,대폐선암재체외유명현적억제작용,위폐암종합치료제공료일정적이론기출.
