武警医学
武警醫學
무경의학
MEDICAL JOURNAL OF THE CHINESE PEOPLE'S ARMED POLICE FORCES
2014年
3期
272-274
,共3页
张捍平%毛玉林%李志刚%李冬%芮龙杰
張捍平%毛玉林%李誌剛%李鼕%芮龍傑
장한평%모옥림%리지강%리동%예룡걸
右美托咪啶%肾脏%缺血再灌注损伤
右美託咪啶%腎髒%缺血再灌註損傷
우미탁미정%신장%결혈재관주손상
dexmedetomidine%kidney%ischemia reperfusion injury
目的 探讨右美托咪啶对急性肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制.方法 SD大鼠40只,随机分为:对照(S) 组、缺血-再灌注 (IR) 组、右美托咪啶(Dex)组、右美托咪啶+育亨宾(Dex+Yoh)组和育亨宾(Yoh)组五组,每组8只.S组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离.IR组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1 h后,开放灌注4 h.Dex组:通过尾静脉以5 μg/(kg·h) 的速度持续泵注右美托咪啶1 h,余同IR组.Dex+Yoh组:输注右美托咪啶前10 min,静脉注射育亨宾1 mg/kg,其余同Dex组.Yoh组:静注育亨宾1 mg/kg,其余同IR组.分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),光镜观察肾组织的病理学变化.结果 与S组比较,IR组血BUN、Cr含量,肾组织MDA水平显著增加,SOD水平下降(P<0.05);与IR组比较,Dex组血BUN和Cr含量下降(P<0.05),肾组织SOD水平升高,MDA 水平下降(P<0.05),Dex+Yoh组和Yoh组均无显著变化(P>0.05),后两组之间比较亦无显著差异(P>0.05);与S组比较,IR组、Dex+Yoh和Yoh组肾组织病理分级升高(P<0.05);与IR组比较,Dex组分级下降(P<0.05),Dex+Yoh和Yoh组无显著差异(P<0.05).结论 右美托咪啶能减轻肾缺血再灌注的损伤程度,其机制可能与激活α2肾上腺素受体介导的抑制氧自由基堆积、增强机体的抗氧化能力等有关.
目的 探討右美託咪啶對急性腎缺血再灌註損傷(ischemia reperfusion injury,IRI)的保護作用及其機製.方法 SD大鼠40隻,隨機分為:對照(S) 組、缺血-再灌註 (IR) 組、右美託咪啶(Dex)組、右美託咪啶+育亨賓(Dex+Yoh)組和育亨賓(Yoh)組五組,每組8隻.S組:僅結扎右側腎蒂,左腎蒂遊離.IR組:結扎右側腎蒂,夾閉左側腎蒂1 h後,開放灌註4 h.Dex組:通過尾靜脈以5 μg/(kg·h) 的速度持續泵註右美託咪啶1 h,餘同IR組.Dex+Yoh組:輸註右美託咪啶前10 min,靜脈註射育亨賓1 mg/kg,其餘同Dex組.Yoh組:靜註育亨賓1 mg/kg,其餘同IR組.分彆檢測血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),腎組織超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),光鏡觀察腎組織的病理學變化.結果 與S組比較,IR組血BUN、Cr含量,腎組織MDA水平顯著增加,SOD水平下降(P<0.05);與IR組比較,Dex組血BUN和Cr含量下降(P<0.05),腎組織SOD水平升高,MDA 水平下降(P<0.05),Dex+Yoh組和Yoh組均無顯著變化(P>0.05),後兩組之間比較亦無顯著差異(P>0.05);與S組比較,IR組、Dex+Yoh和Yoh組腎組織病理分級升高(P<0.05);與IR組比較,Dex組分級下降(P<0.05),Dex+Yoh和Yoh組無顯著差異(P<0.05).結論 右美託咪啶能減輕腎缺血再灌註的損傷程度,其機製可能與激活α2腎上腺素受體介導的抑製氧自由基堆積、增彊機體的抗氧化能力等有關.
목적 탐토우미탁미정대급성신결혈재관주손상(ischemia reperfusion injury,IRI)적보호작용급기궤제.방법 SD대서40지,수궤분위:대조(S) 조、결혈-재관주 (IR) 조、우미탁미정(Dex)조、우미탁미정+육형빈(Dex+Yoh)조화육형빈(Yoh)조오조,매조8지.S조:부결찰우측신체,좌신체유리.IR조:결찰우측신체,협폐좌측신체1 h후,개방관주4 h.Dex조:통과미정맥이5 μg/(kg·h) 적속도지속빙주우미탁미정1 h,여동IR조.Dex+Yoh조:수주우미탁미정전10 min,정맥주사육형빈1 mg/kg,기여동Dex조.Yoh조:정주육형빈1 mg/kg,기여동IR조.분별검측혈청뇨소담(BUN)、기항(Cr),신조직초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA),광경관찰신조직적병이학변화.결과 여S조비교,IR조혈BUN、Cr함량,신조직MDA수평현저증가,SOD수평하강(P<0.05);여IR조비교,Dex조혈BUN화Cr함량하강(P<0.05),신조직SOD수평승고,MDA 수평하강(P<0.05),Dex+Yoh조화Yoh조균무현저변화(P>0.05),후량조지간비교역무현저차이(P>0.05);여S조비교,IR조、Dex+Yoh화Yoh조신조직병리분급승고(P<0.05);여IR조비교,Dex조분급하강(P<0.05),Dex+Yoh화Yoh조무현저차이(P<0.05).결론 우미탁미정능감경신결혈재관주적손상정도,기궤제가능여격활α2신상선소수체개도적억제양자유기퇴적、증강궤체적항양화능력등유관.
