临床外科杂志
臨床外科雜誌
림상외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL SURGERY
2014年
3期
178-181
,共4页
辜军%罗金%王君如%张月%张炯
辜軍%囉金%王君如%張月%張炯
고군%라금%왕군여%장월%장형
促红细胞生成素%肠缺血再灌注损伤%炎症%JAK2/STAT3
促紅細胞生成素%腸缺血再灌註損傷%炎癥%JAK2/STAT3
촉홍세포생성소%장결혈재관주손상%염증%JAK2/STAT3
EPO%intestinal ischemia reperfusion injury%inflammation%JAK2/ STAT3
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制.方法 随机将30只雄性SD大鼠分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和EPO预处理组(EPO组).EPO组在手术前0.5h给予EPO腹腔注射(5000U/kg),Sham组和IRI组在手术前30min给予等量生理盐水腹腔注射.手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭30min、再灌注60 min 诱导缺血再灌注损伤.HE染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,PCR检测白细胞介素6(IL-6)和干扰素(inteferon gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α).Western blotting(WB) 检测JAK2,STAT3,p-JAK2和 p-STAT3.结果 与Sham组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加.PCR显示IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调,WB显示表达p-JAK2,p-STAT3明显增加,但JAK2和STAT3无明显变化.与IRI组相比,EPO组小肠黏膜损伤明显减少,IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,但JAK2和STAT3无明显变化.结论 EPO预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤.
目的 探討促紅細胞生成素(EPO)對大鼠腸缺血再灌註損傷(IRI)的作用及其機製.方法 隨機將30隻雄性SD大鼠分成假手術組(Sham組)、缺血再灌註損傷組(IRI組)和EPO預處理組(EPO組).EPO組在手術前0.5h給予EPO腹腔註射(5000U/kg),Sham組和IRI組在手術前30min給予等量生理鹽水腹腔註射.手術分離腸繫膜上動脈,通過夾閉30min、再灌註60 min 誘導缺血再灌註損傷.HE染色觀察腸道黏膜病理學形態學變化,PCR檢測白細胞介素6(IL-6)和榦擾素(inteferon gamma,IFN-γ)和腫瘤壞死因子(TNF-α).Western blotting(WB) 檢測JAK2,STAT3,p-JAK2和 p-STAT3.結果 與Sham組相比,IRI組腸黏膜損傷明顯增加.PCR顯示IL-6、IFN-γ和TNF-α也明顯上調,WB顯示錶達p-JAK2,p-STAT3明顯增加,但JAK2和STAT3無明顯變化.與IRI組相比,EPO組小腸黏膜損傷明顯減少,IL-6、IFN-γ和TNF-α錶達降低,p-JAK2和p-STAT3錶達進一步增加,但JAK2和STAT3無明顯變化.結論 EPO預處理可通過激活JAK2/STAT3信號通路抑製炎癥反應,從而減輕腸缺血再灌註損傷.
목적 탐토촉홍세포생성소(EPO)대대서장결혈재관주손상(IRI)적작용급기궤제.방법 수궤장30지웅성SD대서분성가수술조(Sham조)、결혈재관주손상조(IRI조)화EPO예처리조(EPO조).EPO조재수술전0.5h급여EPO복강주사(5000U/kg),Sham조화IRI조재수술전30min급여등량생리염수복강주사.수술분리장계막상동맥,통과협폐30min、재관주60 min 유도결혈재관주손상.HE염색관찰장도점막병이학형태학변화,PCR검측백세포개소6(IL-6)화간우소(inteferon gamma,IFN-γ)화종류배사인자(TNF-α).Western blotting(WB) 검측JAK2,STAT3,p-JAK2화 p-STAT3.결과 여Sham조상비,IRI조장점막손상명현증가.PCR현시IL-6、IFN-γ화TNF-α야명현상조,WB현시표체p-JAK2,p-STAT3명현증가,단JAK2화STAT3무명현변화.여IRI조상비,EPO조소장점막손상명현감소,IL-6、IFN-γ화TNF-α표체강저,p-JAK2화p-STAT3표체진일보증가,단JAK2화STAT3무명현변화.결론 EPO예처리가통과격활JAK2/STAT3신호통로억제염증반응,종이감경장결혈재관주손상.
