CAJ | 학술논문

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只.D组适应性喂养7d后,连续3d腹腔注射GSH.4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1h后,A组不受+ Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组＞+5Gz值暴露组＞无水乙醇对照组＞GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P＜0.01).与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均＞0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P＜0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的.
목적 연구환원형곡광감태(GSH)대정가속도(+Gz)폭로하급성위점막손상대서위점막적영향급가능궤제.방법 40지웅성SD대서수궤분성4조:무수을순대조조(A조)、+5 Gz치폭로조(B조)、+10 Gz치폭로조(C조)、GSH예처리조(D조),매조10지.D조괄응성위양7d후,련속3d복강주사GSH.4조균우10 d후금식24 h,금수12 h,용무수을순관위1h후,A조불수+ Gz작용,B조폭로우+5 Gz치3 min,C、D조폭로우+10 Gz치3 min,하리심궤후관찰각조위점막손상정황,병검측위점막중병이철(MDA)、GSH적함량급곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활성.결과 각조대서위점막재육안관찰균유손상,손상정도:+10Gz치폭로조＞+5Gz치폭로조＞무수을순대조조＞GSH예처리조,B조여A조상비차이균유통계학의의(P균＜0.05),C조분별여A、B량조상비차이균유통계학의의(P＜0.05);D조위점막손상최경,여C조상비차이유현저통계학의의(P＜0.01).여A조상비,B조위점막중MDA、GSH함량변화불명현,차이균무통계학의의(P균＞0.05),GSH-Px활성명현승고,차이유현저통계학의의(P＜0.01);여A、B량조상비,C조위점막중MDA함량승고명현,GSH함량강저명현,GSH-Px활성명현강저,차이균유통계학의의(P＜0.05);여C조상비,D조위점막MDA함량명현강저,GSH적함량명현승고,GSH-Px적활성명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 GSH대+Gz치폭로인기적급성위점막손상대서적위점막유예방급보호작용,해작용가능시통과증가위점막GSH적함량、GSH-Px적활성급억제MDA적작용이실현적.