临床医学工程
臨床醫學工程
림상의학공정
CLINICAL MEDICAL ENGINEERING
2014年
3期
290-291
,共2页
扶正解毒含药%镍%致癌%干预%细胞分子机制
扶正解毒含藥%鎳%緻癌%榦預%細胞分子機製
부정해독함약%얼%치암%간예%세포분자궤제
目的 研究扶正解毒含药血清(fuzhengjiedu-containing serum,FCS)对镍(nickel,Ni)致癌干预作用的细胞分子机制.方法 分别用无菌MEM、不同浓度的NiS及FCS处理16HBE细胞.比较各组细胞存活率以及各组细胞p-ERK、p-P38、p-JNK表达以及NF-κB活性.结果 加入NiS各组细胞存活率均显著低于阴性对照组,且NiS浓度越高,细胞存活率越低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);NiS+对应抑制剂组以及NiS+FSC中、高剂量组可以下调p-P38以及p-JNK表达量,且剂量越高,下调作用越明显,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);NiS+对应抑制剂组p-ERK表达量下降(P＜0.05).结论 NiS能显著激活p-P38、p-JNK以及NF-κB的表达,不能显著激活p-ERK表达.一定剂量的FCS能明显抑制p-P38、p-JNK表达.
目的 研究扶正解毒含藥血清(fuzhengjiedu-containing serum,FCS)對鎳(nickel,Ni)緻癌榦預作用的細胞分子機製.方法 分彆用無菌MEM、不同濃度的NiS及FCS處理16HBE細胞.比較各組細胞存活率以及各組細胞p-ERK、p-P38、p-JNK錶達以及NF-κB活性.結果 加入NiS各組細胞存活率均顯著低于陰性對照組,且NiS濃度越高,細胞存活率越低,差異均具有統計學意義(均P＜0.05);NiS+對應抑製劑組以及NiS+FSC中、高劑量組可以下調p-P38以及p-JNK錶達量,且劑量越高,下調作用越明顯,差異均具有統計學意義(均P＜0.05);NiS+對應抑製劑組p-ERK錶達量下降(P＜0.05).結論 NiS能顯著激活p-P38、p-JNK以及NF-κB的錶達,不能顯著激活p-ERK錶達.一定劑量的FCS能明顯抑製p-P38、p-JNK錶達.
목적 연구부정해독함약혈청(fuzhengjiedu-containing serum,FCS)대얼(nickel,Ni)치암간예작용적세포분자궤제.방법 분별용무균MEM、불동농도적NiS급FCS처리16HBE세포.비교각조세포존활솔이급각조세포p-ERK、p-P38、p-JNK표체이급NF-κB활성.결과 가입NiS각조세포존활솔균현저저우음성대조조,차NiS농도월고,세포존활솔월저,차이균구유통계학의의(균P＜0.05);NiS+대응억제제조이급NiS+FSC중、고제량조가이하조p-P38이급p-JNK표체량,차제량월고,하조작용월명현,차이균구유통계학의의(균P＜0.05);NiS+대응억제제조p-ERK표체량하강(P＜0.05).결론 NiS능현저격활p-P38、p-JNK이급NF-κB적표체,불능현저격활p-ERK표체.일정제량적FCS능명현억제p-P38、p-JNK표체.
