解放军医学院学报
解放軍醫學院學報
해방군의학원학보
Academic Journal of Chinese Pla Medical School
2014年
9期
952-956
,共5页
段浩清%高丽%张俊峰%王蔚%李燕%马一盖%李绵洋%王成彬
段浩清%高麗%張俊峰%王蔚%李燕%馬一蓋%李綿洋%王成彬
단호청%고려%장준봉%왕위%리연%마일개%리면양%왕성빈
熊果酸%多发性骨髓瘤%U266细胞%细胞凋亡%细胞增殖
熊果痠%多髮性骨髓瘤%U266細胞%細胞凋亡%細胞增殖
웅과산%다발성골수류%U266세포%세포조망%세포증식
ursolic acid%multiple myeloma%U266 cell%apoptosis%cell proliferation
目的 探讨三萜类化合物熊果酸(ursoIic acid,UA)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株U266的凋亡诱导作用及分子机制.方法 用熊果酸处理U266细胞,Cell Counting Kit-8法检测细胞增殖抑制情况;用20μmol/L熊果酸处理U266细胞24 h,瑞氏法染色后在光学显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin-V标记,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率变化;用实时荧光定量PCR方法及Western blot方法检测FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC及p53的表达变化.结果 经熊果酸处理后,U266细胞的增殖受到抑制,光学显微镜下可观察到细胞形态不规则样改变,胞膜小泡状形成,细胞质内空泡增多,细胞核染色质浓缩、固缩;流式细胞术检测Annexin-V阳性细胞比例随用药浓度增加及用药时间延长而增加;细胞内FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC的mRNA和蛋白质表达随用药浓度增加及用药时间延长呈显著下降趋势,而p53的mRNA及蛋白表达逐渐增高.结论 熊果酸可抑制U266细胞的增殖并诱导其凋亡,体外有抗多发性骨髓瘤细胞作用,为多发性骨髓瘤选择新的靶向治疗方案提供实验依据.
目的 探討三萜類化閤物熊果痠(ursoIic acid,UA)對多髮性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)細胞株U266的凋亡誘導作用及分子機製.方法 用熊果痠處理U266細胞,Cell Counting Kit-8法檢測細胞增殖抑製情況;用20μmol/L熊果痠處理U266細胞24 h,瑞氏法染色後在光學顯微鏡下觀察細胞凋亡的形態學變化;Annexin-V標記,在流式細胞儀上檢測細胞凋亡率變化;用實時熒光定量PCR方法及Western blot方法檢測FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC及p53的錶達變化.結果 經熊果痠處理後,U266細胞的增殖受到抑製,光學顯微鏡下可觀察到細胞形態不規則樣改變,胞膜小泡狀形成,細胞質內空泡增多,細胞覈染色質濃縮、固縮;流式細胞術檢測Annexin-V暘性細胞比例隨用藥濃度增加及用藥時間延長而增加;細胞內FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC的mRNA和蛋白質錶達隨用藥濃度增加及用藥時間延長呈顯著下降趨勢,而p53的mRNA及蛋白錶達逐漸增高.結論 熊果痠可抑製U266細胞的增殖併誘導其凋亡,體外有抗多髮性骨髓瘤細胞作用,為多髮性骨髓瘤選擇新的靶嚮治療方案提供實驗依據.
목적 탐토삼첩류화합물웅과산(ursoIic acid,UA)대다발성골수류(multiple myeloma,MM)세포주U266적조망유도작용급분자궤제.방법 용웅과산처리U266세포,Cell Counting Kit-8법검측세포증식억제정황;용20μmol/L웅과산처리U266세포24 h,서씨법염색후재광학현미경하관찰세포조망적형태학변화;Annexin-V표기,재류식세포의상검측세포조망솔변화;용실시형광정량PCR방법급Western blot방법검측FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC급p53적표체변화.결과 경웅과산처리후,U266세포적증식수도억제,광학현미경하가관찰도세포형태불규칙양개변,포막소포상형성,세포질내공포증다,세포핵염색질농축、고축;류식세포술검측Annexin-V양성세포비례수용약농도증가급용약시간연장이증가;세포내FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC적mRNA화단백질표체수용약농도증가급용약시간연장정현저하강추세,이p53적mRNA급단백표체축점증고.결론 웅과산가억제U266세포적증식병유도기조망,체외유항다발성골수류세포작용,위다발성골수류선택신적파향치료방안제공실험의거.
