中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2014年
6期
533-537,后插2
,共6页
王丽君%郝建%赵建%钱钧%李树雯%李鲁欢%江庆%尤飞%吴海燕
王麗君%郝建%趙建%錢鈞%李樹雯%李魯歡%江慶%尤飛%吳海燕
왕려군%학건%조건%전균%리수문%리로환%강경%우비%오해연
全氟异丁烯(PFIB)%急性肺损伤(ALI)%抑肽酶%肺泡灌洗液总蛋白(BALF)%中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)%核转录因子-κB(NF-κB)
全氟異丁烯(PFIB)%急性肺損傷(ALI)%抑肽酶%肺泡灌洗液總蛋白(BALF)%中性粒細胞彈性蛋白酶(NE)%覈轉錄因子-κB(NF-κB)
전불이정희(PFIB)%급성폐손상(ALI)%억태매%폐포관세액총단백(BALF)%중성립세포탄성단백매(NE)%핵전록인자-κB(NF-κB)
Perfluoroisobutylene (PFIB)%Acute lung injury (ALI)%Aprotinin%Bronchoalveolar lavage fluid (BALF)%Neutrophil elastase (NE)%NF-κB
目的 探讨抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量抑肽酶组(低剂量Apro组)、中剂量抑肽酶组(中剂量Apro组)、高剂量抑肽酶组(高剂量Apro组),后4组动物均经全身暴露于自制PFIB动态吸入染毒系统5 min,染毒30 min后经腹腔注射抑肽酶或生理盐水.24 h后结束实验,并检测肺湿重与肺干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度,血中IL-6、TNF-α浓度,肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),肺组织中NF-κB蛋白的表达情况,及光镜下肺组织病理检查,并进行统计学分析.结果 ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组的W/D、总蛋白浓度、IL-6、TNF-α、NE明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量Apro组W/D、总蛋白含量、IL-6、TNF-α、NE均低于ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组(P＜0.05);不同剂量Apro组NF-κB蛋白均较ALI组明显低表达;肺组织病理组织学显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效.结论 高剂量Apro可明显减轻PFIB诱导ALI大鼠的肺部炎症反应,中低剂量作用不明显,其作用机制与通过降低蛋白酶的活性,抑制炎症介质的释放和抑制NF-κB的表达有关.
目的 探討抑肽酶對全氟異丁烯(PFIB)誘導的大鼠急性肺損傷(ALI)的作用.方法 成年雄性SD大鼠40隻,隨機分成正常對照組、ALI組和低劑量抑肽酶組(低劑量Apro組)、中劑量抑肽酶組(中劑量Apro組)、高劑量抑肽酶組(高劑量Apro組),後4組動物均經全身暴露于自製PFIB動態吸入染毒繫統5 min,染毒30 min後經腹腔註射抑肽酶或生理鹽水.24 h後結束實驗,併檢測肺濕重與肺榦重比(W/D),支氣管肺泡灌洗液(BALF)總蛋白濃度,血中IL-6、TNF-α濃度,肺組織勻漿中性粒細胞彈性蛋白酶(NE),肺組織中NF-κB蛋白的錶達情況,及光鏡下肺組織病理檢查,併進行統計學分析.結果 ALI組、低劑量Apro組、中劑量Apro組的W/D、總蛋白濃度、IL-6、TNF-α、NE明顯升高,與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05),高劑量Apro組W/D、總蛋白含量、IL-6、TNF-α、NE均低于ALI組、低劑量Apro組、中劑量Apro組(P＜0.05);不同劑量Apro組NF-κB蛋白均較ALI組明顯低錶達;肺組織病理組織學顯示,抑肽酶能明顯改善肺組織病理損傷,以高劑量最有效.結論 高劑量Apro可明顯減輕PFIB誘導ALI大鼠的肺部炎癥反應,中低劑量作用不明顯,其作用機製與通過降低蛋白酶的活性,抑製炎癥介質的釋放和抑製NF-κB的錶達有關.
목적 탐토억태매대전불이정희(PFIB)유도적대서급성폐손상(ALI)적작용.방법 성년웅성SD대서40지,수궤분성정상대조조、ALI조화저제량억태매조(저제량Apro조)、중제량억태매조(중제량Apro조)、고제량억태매조(고제량Apro조),후4조동물균경전신폭로우자제PFIB동태흡입염독계통5 min,염독30 min후경복강주사억태매혹생리염수.24 h후결속실험,병검측폐습중여폐간중비(W/D),지기관폐포관세액(BALF)총단백농도,혈중IL-6、TNF-α농도,폐조직균장중성립세포탄성단백매(NE),폐조직중NF-κB단백적표체정황,급광경하폐조직병리검사,병진행통계학분석.결과 ALI조、저제량Apro조、중제량Apro조적W/D、총단백농도、IL-6、TNF-α、NE명현승고,여대조조비교차이유통계학의의(P＜0.05),고제량Apro조W/D、총단백함량、IL-6、TNF-α、NE균저우ALI조、저제량Apro조、중제량Apro조(P＜0.05);불동제량Apro조NF-κB단백균교ALI조명현저표체;폐조직병리조직학현시,억태매능명현개선폐조직병리손상,이고제량최유효.결론 고제량Apro가명현감경PFIB유도ALI대서적폐부염증반응,중저제량작용불명현,기작용궤제여통과강저단백매적활성,억제염증개질적석방화억제NF-κB적표체유관.
