生物技术通讯
生物技術通訊
생물기술통신
LETTERS IN BIOTECHNOLOGY
2014年
3期
337-340
,共4页
袁绍鹏%白金叶%玄玲玲%侯琦
袁紹鵬%白金葉%玄玲玲%侯琦
원소붕%백금협%현령령%후기
FLLL31%哮喘%气道炎症%白细胞介素6%淋巴细胞抗原6G
FLLL31%哮喘%氣道炎癥%白細胞介素6%淋巴細胞抗原6G
FLLL31%효천%기도염증%백세포개소6%림파세포항원6G
FLLL31%asthma%airway inflammation%IL-6%lymphocyte antigen 6G
目的:研究新结构化合物FLLL31抑制卵白蛋白(OVA)致敏引发的小鼠气道炎症的活性,探讨FLLL31治疗哮喘的初步疗效.方法:雄性BALB/c小鼠(18～20 g)随机分为4组,每组10只,包括正常对照组(Control组)、模型对照组(OVA组)、地塞米松组(1 mg/kg,腹腔注射)和FLLL31组(15 mg/kg,口服灌胃).各组小鼠分别于第0d和第14 d致敏,每只鼠腹腔注射20 μg OVA和2.25 mg Al(OH)3凝胶,FLLL31自致敏第24 d开始给药,给药周期为7d;于第28、29、30 d以气管滴入OVA进行攻击,攻击前1 h给予受试化合物FLLL31及阳性药地塞米松.结果:小鼠肺灌流液炎症细胞分类计数、肺组织病理分析等实验结果证明,FLLL31以15 mg/kg连续给药7d后,与模型组相比,抑制了小鼠肺部气道中炎症细胞的浸润,明显改善OVA致敏引发的小鼠气道炎症症状;ELISA结果证明FLLL31降低小鼠肺灌流液中炎症因子白细胞介素6的含量;免疫组化结果显示FLLL31降低OVA致敏小鼠肺部白细胞介素6受体浓度,减少中性粒细胞标志物淋巴细胞抗原6G(Ly6G)的表达(P＜0.05).结论:特异抑制STAT3的新结构化合物FLLL31在体内对OVA致敏小鼠模型气道炎症有较好的改善和免疫调节活性.
目的:研究新結構化閤物FLLL31抑製卵白蛋白(OVA)緻敏引髮的小鼠氣道炎癥的活性,探討FLLL31治療哮喘的初步療效.方法:雄性BALB/c小鼠(18～20 g)隨機分為4組,每組10隻,包括正常對照組(Control組)、模型對照組(OVA組)、地塞米鬆組(1 mg/kg,腹腔註射)和FLLL31組(15 mg/kg,口服灌胃).各組小鼠分彆于第0d和第14 d緻敏,每隻鼠腹腔註射20 μg OVA和2.25 mg Al(OH)3凝膠,FLLL31自緻敏第24 d開始給藥,給藥週期為7d;于第28、29、30 d以氣管滴入OVA進行攻擊,攻擊前1 h給予受試化閤物FLLL31及暘性藥地塞米鬆.結果:小鼠肺灌流液炎癥細胞分類計數、肺組織病理分析等實驗結果證明,FLLL31以15 mg/kg連續給藥7d後,與模型組相比,抑製瞭小鼠肺部氣道中炎癥細胞的浸潤,明顯改善OVA緻敏引髮的小鼠氣道炎癥癥狀;ELISA結果證明FLLL31降低小鼠肺灌流液中炎癥因子白細胞介素6的含量;免疫組化結果顯示FLLL31降低OVA緻敏小鼠肺部白細胞介素6受體濃度,減少中性粒細胞標誌物淋巴細胞抗原6G(Ly6G)的錶達(P＜0.05).結論:特異抑製STAT3的新結構化閤物FLLL31在體內對OVA緻敏小鼠模型氣道炎癥有較好的改善和免疫調節活性.
목적:연구신결구화합물FLLL31억제란백단백(OVA)치민인발적소서기도염증적활성,탐토FLLL31치료효천적초보료효.방법:웅성BALB/c소서(18～20 g)수궤분위4조,매조10지,포괄정상대조조(Control조)、모형대조조(OVA조)、지새미송조(1 mg/kg,복강주사)화FLLL31조(15 mg/kg,구복관위).각조소서분별우제0d화제14 d치민,매지서복강주사20 μg OVA화2.25 mg Al(OH)3응효,FLLL31자치민제24 d개시급약,급약주기위7d;우제28、29、30 d이기관적입OVA진행공격,공격전1 h급여수시화합물FLLL31급양성약지새미송.결과:소서폐관류액염증세포분류계수、폐조직병리분석등실험결과증명,FLLL31이15 mg/kg련속급약7d후,여모형조상비,억제료소서폐부기도중염증세포적침윤,명현개선OVA치민인발적소서기도염증증상;ELISA결과증명FLLL31강저소서폐관류액중염증인자백세포개소6적함량;면역조화결과현시FLLL31강저OVA치민소서폐부백세포개소6수체농도,감소중성립세포표지물림파세포항원6G(Ly6G)적표체(P＜0.05).결론:특이억제STAT3적신결구화합물FLLL31재체내대OVA치민소서모형기도염증유교호적개선화면역조절활성.
