沈阳医学院学报
瀋暘醫學院學報
침양의학원학보
JOURNAL OF SHENYANG MEDICAL COLLEGE
2014年
1期
4-7
,共4页
刁骋%曾艳%杨芳莉%严丹丹%韦星呈
刁騁%曾豔%楊芳莉%嚴丹丹%韋星呈
조빙%증염%양방리%엄단단%위성정
NZW小鼠%T淋巴细胞%白细胞介素10%白细胞介素10受体%免疫调节
NZW小鼠%T淋巴細胞%白細胞介素10%白細胞介素10受體%免疫調節
NZW소서%T림파세포%백세포개소10%백세포개소10수체%면역조절
目的:检测系统性红斑狼疮小鼠(NZW小鼠)CD4+T细胞在活化后表面IL-10R1的表达变化,为进一步研究白细胞介素10 (Interleukin 10,IL-10)相关免疫疾病的发病机制及进展提供有力支持.方法:取小鼠的脾细胞,经溶血后采用尼龙毛法去除B淋巴细胞,细胞经抗-CD3和抗-CD28多克隆抗体刺激,分别在活化后0,18,24和48h采用流式细胞术以FITC抗-CD4抗体标记CD4+T淋巴细胞检测il-10r1的表达情况.结果:未活化时NZW小鼠CD4+T淋巴细胞不表达白细胞介素10受体1 (interleukin receper 1,IL-10R1),在活化过程中IL-10R1开始表达,表达水平无明显波动,且表达水平远低于C57BL/6小鼠高峰时.而C57BL/6小鼠未活化时不表达IL-10R1,在活化过程中,随时间延长IL-10R1表达增加,24h达到高峰,随后下降,48h情况与0h基本相同.结论:NZW小鼠体内淋巴细胞表面IL-10R1表达水平下降,IL-10对其包括调控功能在内的作用下降.并且NZW小鼠IL-10R1表达时间延长,由于IL-10R1基因免疫调控区的突变,导致IL-10对CD4+T淋巴细胞调节功能失调.这些都与系统性红斑狼疮发病及进展有关.
目的:檢測繫統性紅斑狼瘡小鼠(NZW小鼠)CD4+T細胞在活化後錶麵IL-10R1的錶達變化,為進一步研究白細胞介素10 (Interleukin 10,IL-10)相關免疫疾病的髮病機製及進展提供有力支持.方法:取小鼠的脾細胞,經溶血後採用尼龍毛法去除B淋巴細胞,細胞經抗-CD3和抗-CD28多剋隆抗體刺激,分彆在活化後0,18,24和48h採用流式細胞術以FITC抗-CD4抗體標記CD4+T淋巴細胞檢測il-10r1的錶達情況.結果:未活化時NZW小鼠CD4+T淋巴細胞不錶達白細胞介素10受體1 (interleukin receper 1,IL-10R1),在活化過程中IL-10R1開始錶達,錶達水平無明顯波動,且錶達水平遠低于C57BL/6小鼠高峰時.而C57BL/6小鼠未活化時不錶達IL-10R1,在活化過程中,隨時間延長IL-10R1錶達增加,24h達到高峰,隨後下降,48h情況與0h基本相同.結論:NZW小鼠體內淋巴細胞錶麵IL-10R1錶達水平下降,IL-10對其包括調控功能在內的作用下降.併且NZW小鼠IL-10R1錶達時間延長,由于IL-10R1基因免疫調控區的突變,導緻IL-10對CD4+T淋巴細胞調節功能失調.這些都與繫統性紅斑狼瘡髮病及進展有關.
목적:검측계통성홍반랑창소서(NZW소서)CD4+T세포재활화후표면IL-10R1적표체변화,위진일보연구백세포개소10 (Interleukin 10,IL-10)상관면역질병적발병궤제급진전제공유력지지.방법:취소서적비세포,경용혈후채용니룡모법거제B림파세포,세포경항-CD3화항-CD28다극륭항체자격,분별재활화후0,18,24화48h채용류식세포술이FITC항-CD4항체표기CD4+T림파세포검측il-10r1적표체정황.결과:미활화시NZW소서CD4+T림파세포불표체백세포개소10수체1 (interleukin receper 1,IL-10R1),재활화과정중IL-10R1개시표체,표체수평무명현파동,차표체수평원저우C57BL/6소서고봉시.이C57BL/6소서미활화시불표체IL-10R1,재활화과정중,수시간연장IL-10R1표체증가,24h체도고봉,수후하강,48h정황여0h기본상동.결론:NZW소서체내림파세포표면IL-10R1표체수평하강,IL-10대기포괄조공공능재내적작용하강.병차NZW소서IL-10R1표체시간연장,유우IL-10R1기인면역조공구적돌변,도치IL-10대CD4+T림파세포조절공능실조.저사도여계통성홍반랑창발병급진전유관.
