心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2014年
2期
291-295
,共5页
孙亮%黑飞龙%董彦鹏%孙莉
孫亮%黑飛龍%董彥鵬%孫莉
손량%흑비룡%동언붕%손리
氟比洛芬酯%钠电流%全细胞膜片钳
氟比洛芬酯%鈉電流%全細胞膜片鉗
불비락분지%납전류%전세포막편겸
Flurbiprofen axetil%Sodium current%Whole-cell patch clamp
目的:利用人胚肾293(HEK293)细胞表达心脏钠通道SCN5A基因并观察氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FA)对钠通道的影响.方法:野生型SCN5A基因和SCN1B基因共表达于HEK293细胞,应用全细胞膜片钳记录使用FA(0.15 μM)前后的钠电流.结果:转染效率约为70％,和使用FA前相比,用药后在每一指令电压上钠电流都减小;在测试电压为-40mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF降至(-94.48±62.63)pA/pF(n=7,P=0.012);通道稳态激活半激活电压(V1/2)分别为(-51.66±7.69)mV和(-58.19±2.45)mV(n =7,P=0.048);稳态失活半激活电压(V1/2)分别为(-83.55±3.21)mV和(-85.25±4.78)mV(n =7,P=0.041);通道失活后恢复τ分别为(33.86±23.18) ms和(67.71±58.58)ms(n=7,P=0.048).结论:FA可以减小各测试电压下的钠电流峰值(电压电流曲线向上漂移);加速通道的电压依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变慢.
目的:利用人胚腎293(HEK293)細胞錶達心髒鈉通道SCN5A基因併觀察氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FA)對鈉通道的影響.方法:野生型SCN5A基因和SCN1B基因共錶達于HEK293細胞,應用全細胞膜片鉗記錄使用FA(0.15 μM)前後的鈉電流.結果:轉染效率約為70％,和使用FA前相比,用藥後在每一指令電壓上鈉電流都減小;在測試電壓為-40mV的條件下,鈉電流峰值電流密度從(-159.74±63.80)pA/pF降至(-94.48±62.63)pA/pF(n=7,P=0.012);通道穩態激活半激活電壓(V1/2)分彆為(-51.66±7.69)mV和(-58.19±2.45)mV(n =7,P=0.048);穩態失活半激活電壓(V1/2)分彆為(-83.55±3.21)mV和(-85.25±4.78)mV(n =7,P=0.041);通道失活後恢複τ分彆為(33.86±23.18) ms和(67.71±58.58)ms(n=7,P=0.048).結論:FA可以減小各測試電壓下的鈉電流峰值(電壓電流麯線嚮上漂移);加速通道的電壓依賴性激活,促進通道的電壓依賴性失活,失活後恢複變慢.
목적:이용인배신293(HEK293)세포표체심장납통도SCN5A기인병관찰불비락분지(flurbiprofen axetil,FA)대납통도적영향.방법:야생형SCN5A기인화SCN1B기인공표체우HEK293세포,응용전세포막편겸기록사용FA(0.15 μM)전후적납전류.결과:전염효솔약위70％,화사용FA전상비,용약후재매일지령전압상납전류도감소;재측시전압위-40mV적조건하,납전류봉치전류밀도종(-159.74±63.80)pA/pF강지(-94.48±62.63)pA/pF(n=7,P=0.012);통도은태격활반격활전압(V1/2)분별위(-51.66±7.69)mV화(-58.19±2.45)mV(n =7,P=0.048);은태실활반격활전압(V1/2)분별위(-83.55±3.21)mV화(-85.25±4.78)mV(n =7,P=0.041);통도실활후회복τ분별위(33.86±23.18) ms화(67.71±58.58)ms(n=7,P=0.048).결론:FA가이감소각측시전압하적납전류봉치(전압전류곡선향상표이);가속통도적전압의뢰성격활,촉진통도적전압의뢰성실활,실활후회복변만.
