基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
4期
531-535
,共5页
王晓武%袁彬彬%林曦%王显悦%董文鹏%杨永超%张卫达
王曉武%袁彬彬%林晞%王顯悅%董文鵬%楊永超%張衛達
왕효무%원빈빈%림희%왕현열%동문붕%양영초%장위체
湿热应激%血管紧张素Ⅱ%细胞凋亡%P38 MAPK%caspase-3
濕熱應激%血管緊張素Ⅱ%細胞凋亡%P38 MAPK%caspase-3
습열응격%혈관긴장소Ⅱ%세포조망%P38 MAPK%caspase-3
damp-heat stress%angiotensin Ⅱ%apoptosis%P38 MAPK%caspase-3
目的 探讨湿热应激诱导心肌细胞凋亡的作用机制.方法 构建湿热应激小鼠模型,分为湿热应激组(42℃,RH 65％)(H组)和对照组(C组);TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,EIISA检测AngⅡ的表达水平;体外培养小鼠心肌细胞,分别加入caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑制剂SB203580共培养24h,随后加入AngⅡ共培养24h;Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测P38 MAPK及caspase-3的表达水平.结果 湿热应激条件导致小鼠心肌细胞凋亡率明显高于常规组,且伴随有大量AngⅡ的生成(P＜0.05);体外实验证实,AngⅡ能够剂量依赖性的诱导心肌细胞凋亡,同时诱导caspase-3和P38 MAPK的活化;Z-DEVD-FMK 预处理明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,表明AngⅡ主要通过caspase-3活化途径来诱导心肌细胞凋亡;此外,SB203580可抑制AngⅡ诱导的caspase-3的表达.结论 湿热应激诱发心肌细胞凋亡主要是通过AngⅡ诱导的P38 MAPK-caspase-3通路来实现的.
目的 探討濕熱應激誘導心肌細胞凋亡的作用機製.方法 構建濕熱應激小鼠模型,分為濕熱應激組(42℃,RH 65％)(H組)和對照組(C組);TUNEL法原位標記凋亡的心肌細胞,EIISA檢測AngⅡ的錶達水平;體外培養小鼠心肌細胞,分彆加入caspase-3抑製劑Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑製劑SB203580共培養24h,隨後加入AngⅡ共培養24h;Annexin V-FITC凋亡試劑盒檢測細胞凋亡率;Western blot檢測P38 MAPK及caspase-3的錶達水平.結果 濕熱應激條件導緻小鼠心肌細胞凋亡率明顯高于常規組,且伴隨有大量AngⅡ的生成(P＜0.05);體外實驗證實,AngⅡ能夠劑量依賴性的誘導心肌細胞凋亡,同時誘導caspase-3和P38 MAPK的活化;Z-DEVD-FMK 預處理明顯抑製AngⅡ誘導的心肌細胞凋亡,錶明AngⅡ主要通過caspase-3活化途徑來誘導心肌細胞凋亡;此外,SB203580可抑製AngⅡ誘導的caspase-3的錶達.結論 濕熱應激誘髮心肌細胞凋亡主要是通過AngⅡ誘導的P38 MAPK-caspase-3通路來實現的.
목적 탐토습열응격유도심기세포조망적작용궤제.방법 구건습열응격소서모형,분위습열응격조(42℃,RH 65％)(H조)화대조조(C조);TUNEL법원위표기조망적심기세포,EIISA검측AngⅡ적표체수평;체외배양소서심기세포,분별가입caspase-3억제제Z-DEVD-FMK화P38 MAPK억제제SB203580공배양24h,수후가입AngⅡ공배양24h;Annexin V-FITC조망시제합검측세포조망솔;Western blot검측P38 MAPK급caspase-3적표체수평.결과 습열응격조건도치소서심기세포조망솔명현고우상규조,차반수유대량AngⅡ적생성(P＜0.05);체외실험증실,AngⅡ능구제량의뢰성적유도심기세포조망,동시유도caspase-3화P38 MAPK적활화;Z-DEVD-FMK 예처리명현억제AngⅡ유도적심기세포조망,표명AngⅡ주요통과caspase-3활화도경래유도심기세포조망;차외,SB203580가억제AngⅡ유도적caspase-3적표체.결론 습열응격유발심기세포조망주요시통과AngⅡ유도적P38 MAPK-caspase-3통로래실현적.
