武警医学
武警醫學
무경의학
MEDICAL JOURNAL OF THE CHINESE PEOPLE'S ARMED POLICE FORCES
2014年
6期
570-572
,共3页
张捍平%葛倩%李冬%芮龙杰
張捍平%葛倩%李鼕%芮龍傑
장한평%갈천%리동%예룡걸
右美托咪啶%肝脏%缺血再灌注损伤
右美託咪啶%肝髒%缺血再灌註損傷
우미탁미정%간장%결혈재관주손상
dexmedetomidine%liver%ischemia reperfusion injury
目的 探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用.方法 SD大鼠32只,随机分为对照组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+育亨宾组(Dex+ Yoh组),每组8只.IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型.Dex组通过尾静脉以5μ∥(kg·h)的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组.Dex+ Yoh组静脉输注右美托咪啶前10 min,静脉注射育亨宾1 mg/kg,其余同Dex组.分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜观察肝组织的病理学变化.结果 与S组比较,IR组血AST、ALT、TNF-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降(P＜0.05);与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降(P＜0.05),肝组织SOD水平升高,MDA水平下降(P＜0.05),Dex+ Yoh组无显著变化(P＞0.05);形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合.结论 右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活α2肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放.
目的 探討右美託咪啶對大鼠急性肝缺血再灌註損傷(ischemia reperfusion injury,IRI)的保護作用.方法 SD大鼠32隻,隨機分為對照組(S組)、缺血-再灌註組(IR組)、右美託咪啶組(Dex組)、右美託咪啶+育亨賓組(Dex+ Yoh組),每組8隻.IR組製備大鼠肝缺血再灌註模型.Dex組通過尾靜脈以5μ∥(kg·h)的速度持續泵註右美託咪啶1h,餘同IR組.Dex+ Yoh組靜脈輸註右美託咪啶前10 min,靜脈註射育亨賓1 mg/kg,其餘同Dex組.分彆測定血清AST、ALT活性,腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)濃度,肝組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,光鏡觀察肝組織的病理學變化.結果 與S組比較,IR組血AST、ALT、TNF-α、IL-6,肝組織MDA水平顯著增加,SOD水平下降(P＜0.05);與IR組比較,Dex組血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降(P＜0.05),肝組織SOD水平升高,MDA水平下降(P＜0.05),Dex+ Yoh組無顯著變化(P＞0.05);形態學上,病理損傷程度與生化指標相符閤.結論 右美託咪啶能減輕肝缺血再灌註損傷,其機製可能是激活α2腎上腺素受體,抑製氧自由基反應和炎性因子的釋放.
목적 탐토우미탁미정대대서급성간결혈재관주손상(ischemia reperfusion injury,IRI)적보호작용.방법 SD대서32지,수궤분위대조조(S조)、결혈-재관주조(IR조)、우미탁미정조(Dex조)、우미탁미정+육형빈조(Dex+ Yoh조),매조8지.IR조제비대서간결혈재관주모형.Dex조통과미정맥이5μ∥(kg·h)적속도지속빙주우미탁미정1h,여동IR조.Dex+ Yoh조정맥수주우미탁미정전10 min,정맥주사육형빈1 mg/kg,기여동Dex조.분별측정혈청AST、ALT활성,종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)농도,간조직초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량,광경관찰간조직적병이학변화.결과 여S조비교,IR조혈AST、ALT、TNF-α、IL-6,간조직MDA수평현저증가,SOD수평하강(P＜0.05);여IR조비교,Dex조혈AST、ALT、TNF-α、IL-6하강(P＜0.05),간조직SOD수평승고,MDA수평하강(P＜0.05),Dex+ Yoh조무현저변화(P＞0.05);형태학상,병리손상정도여생화지표상부합.결론 우미탁미정능감경간결혈재관주손상,기궤제가능시격활α2신상선소수체,억제양자유기반응화염성인자적석방.
