胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2014年
6期
332-335
,共4页
石亮亮%刘明东%朱浩%陈敏%邹晓平
石亮亮%劉明東%硃浩%陳敏%鄒曉平
석량량%류명동%주호%진민%추효평
胰腺炎,急性坏死性%急性肺损伤%JNK丝裂原活化蛋白激酶类%丹参酮
胰腺炎,急性壞死性%急性肺損傷%JNK絲裂原活化蛋白激酶類%丹參酮
이선염,급성배사성%급성폐손상%JNK사렬원활화단백격매류%단삼동
Pancreatitis,Acute Necrotizing%Acute Lung Injury%JNK Mitogen-Activated Protein Kinases%Tanshinone
背景:急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)早期最主要的死亡原因,减轻肺损伤可能降低SAP的死亡率.目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对SAP相关肺损伤的抗炎作用及其可能机制.方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组和STS组,后两组予5%牛磺胆酸钠胰管注射建立ANP模型,STS组于造模前30 min予腹腔注射STS预处理.造模后12h和24 h分批处死动物,行胰腺、肺组织病理学检查和肺损伤评分,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,蛋白质印迹法检测肺组织JNK、p-JNK蛋白表达.结果:ANP组肺组织实变明显,大量中性粒细胞浸润,肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和JNK、p-JNK表达均显著高于同时间点假手术组(P<0.05).STS组肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和p-JNK表达较同时间点ANP组显著降低(P<0.05),JNK表达则无明显变化.结论:STS干预能下调ANP大鼠的肺组织炎症因子表达,降低肺损伤程度,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关.
揹景:急性肺損傷是重癥急性胰腺炎(SAP)早期最主要的死亡原因,減輕肺損傷可能降低SAP的死亡率.目的:研究丹參酮ⅡA磺痠鈉(STS)對SAP相關肺損傷的抗炎作用及其可能機製.方法:36隻Sprague-Dawley大鼠隨機分為假手術組、急性壞死性胰腺炎(ANP)組和STS組,後兩組予5%牛磺膽痠鈉胰管註射建立ANP模型,STS組于造模前30 min予腹腔註射STS預處理.造模後12h和24 h分批處死動物,行胰腺、肺組織病理學檢查和肺損傷評分,ELISA法檢測肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)含量,蛋白質印跡法檢測肺組織JNK、p-JNK蛋白錶達.結果:ANP組肺組織實變明顯,大量中性粒細胞浸潤,肺損傷評分、肺組織TNF-α、IL-1β含量和JNK、p-JNK錶達均顯著高于同時間點假手術組(P<0.05).STS組肺損傷評分、肺組織TNF-α、IL-1β含量和p-JNK錶達較同時間點ANP組顯著降低(P<0.05),JNK錶達則無明顯變化.結論:STS榦預能下調ANP大鼠的肺組織炎癥因子錶達,降低肺損傷程度,其機製可能與抑製JNK信號通路激活有關.
배경:급성폐손상시중증급성이선염(SAP)조기최주요적사망원인,감경폐손상가능강저SAP적사망솔.목적:연구단삼동ⅡA광산납(STS)대SAP상관폐손상적항염작용급기가능궤제.방법:36지Sprague-Dawley대서수궤분위가수술조、급성배사성이선염(ANP)조화STS조,후량조여5%우광담산납이관주사건립ANP모형,STS조우조모전30 min여복강주사STS예처리.조모후12h화24 h분비처사동물,행이선、폐조직병이학검사화폐손상평분,ELISA법검측폐조직종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)함량,단백질인적법검측폐조직JNK、p-JNK단백표체.결과:ANP조폐조직실변명현,대량중성립세포침윤,폐손상평분、폐조직TNF-α、IL-1β함량화JNK、p-JNK표체균현저고우동시간점가수술조(P<0.05).STS조폐손상평분、폐조직TNF-α、IL-1β함량화p-JNK표체교동시간점ANP조현저강저(P<0.05),JNK표체칙무명현변화.결론:STS간예능하조ANP대서적폐조직염증인자표체,강저폐손상정도,기궤제가능여억제JNK신호통로격활유관.