胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2014年
6期
324-327
,共4页
脱氧胆酸%结直肠肿瘤%肿瘤转移%肿瘤侵润%钙黏着糖蛋白类%维生素D受体
脫氧膽痠%結直腸腫瘤%腫瘤轉移%腫瘤侵潤%鈣黏著糖蛋白類%維生素D受體
탈양담산%결직장종류%종류전이%종류침윤%개점착당단백류%유생소D수체
Deoxycholic Acid%Colorectal Neoplasms%Neoplasm Metastasis%Neoplasm Invasiveness%Cadherins%Vitamin D Receptor
背景:脱氧胆酸(DCA)是参与肠肝循环的一种次级胆汁酸.近年研究发现DCA可促进结肠癌细胞增殖,然而其在结肠癌细胞迁移和侵袭中的作用尚未明确.目的:探讨DCA在人结肠癌细胞株HCT116迁移和侵袭中的作用及其机制.方法:以DCA刺激HCT116细胞较长时间(1～28 d),以DMSO处理的细胞作为阴性对照.采用CCK-8实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移力,Transwell实验检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法检测上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和维生素D受体(VDR)表达.结果:经12.5 μmol/L DCA作用的HCT116细胞,增殖、迁移和侵袭力均较DMSO组显著增强(P＜0.05).DCA组E-cad和N-cad表达水平随DCA作用时间的延长而升高,第28 d时明显高于DMSO组;DCA组VDR表达水平在第1d时较DMSO组有所上升,其后呈下降趋势,第28 d时较DMSO组明显降低.结论:较长时间(7 d)的DCA刺激可促进结肠癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与上调N-cad表达和下调VDR表达有关.
揹景:脫氧膽痠(DCA)是參與腸肝循環的一種次級膽汁痠.近年研究髮現DCA可促進結腸癌細胞增殖,然而其在結腸癌細胞遷移和侵襲中的作用尚未明確.目的:探討DCA在人結腸癌細胞株HCT116遷移和侵襲中的作用及其機製.方法:以DCA刺激HCT116細胞較長時間(1～28 d),以DMSO處理的細胞作為陰性對照.採用CCK-8實驗檢測細胞增殖,劃痕實驗檢測細胞遷移力,Transwell實驗檢測細胞侵襲力,蛋白質印跡法檢測上皮型鈣黏蛋白(E-cad)、神經型鈣黏蛋白(N-cad)和維生素D受體(VDR)錶達.結果:經12.5 μmol/L DCA作用的HCT116細胞,增殖、遷移和侵襲力均較DMSO組顯著增彊(P＜0.05).DCA組E-cad和N-cad錶達水平隨DCA作用時間的延長而升高,第28 d時明顯高于DMSO組;DCA組VDR錶達水平在第1d時較DMSO組有所上升,其後呈下降趨勢,第28 d時較DMSO組明顯降低.結論:較長時間(7 d)的DCA刺激可促進結腸癌細胞遷移和侵襲,其機製可能與上調N-cad錶達和下調VDR錶達有關.
배경:탈양담산(DCA)시삼여장간순배적일충차급담즙산.근년연구발현DCA가촉진결장암세포증식,연이기재결장암세포천이화침습중적작용상미명학.목적:탐토DCA재인결장암세포주HCT116천이화침습중적작용급기궤제.방법:이DCA자격HCT116세포교장시간(1～28 d),이DMSO처리적세포작위음성대조.채용CCK-8실험검측세포증식,화흔실험검측세포천이력,Transwell실험검측세포침습력,단백질인적법검측상피형개점단백(E-cad)、신경형개점단백(N-cad)화유생소D수체(VDR)표체.결과:경12.5 μmol/L DCA작용적HCT116세포,증식、천이화침습력균교DMSO조현저증강(P＜0.05).DCA조E-cad화N-cad표체수평수DCA작용시간적연장이승고,제28 d시명현고우DMSO조;DCA조VDR표체수평재제1d시교DMSO조유소상승,기후정하강추세,제28 d시교DMSO조명현강저.결론:교장시간(7 d)적DCA자격가촉진결장암세포천이화침습,기궤제가능여상조N-cad표체화하조VDR표체유관.
