基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
7期
891-895
,共5页
张大利%吴建华%谢黎明%刘双全
張大利%吳建華%謝黎明%劉雙全
장대리%오건화%사려명%류쌍전
藻蓝素%脓毒症%急性肺损伤%血红素氧合酶1
藻藍素%膿毒癥%急性肺損傷%血紅素氧閤酶1
조람소%농독증%급성폐손상%혈홍소양합매1
C-phycocyanin%sepsis%acute lung injury%heme oxygenase-1
目的 观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组.其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型.CPC干预组在模型组基础上分别腹腔注射给予20、40和60 mg/kg CPC.术后72 h后获取血液及肺组织标本,检测PaO2/FiO2、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1 β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(M DA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;比色法检测血红素氧合酶(HO)-1活性,用RT-PCR检测mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低(P＜0.05),W/D比值以及MDA和MPO显著高于对照组(p＜0.05).不同浓度CPC干预后,PaO2/FiO2进一步增高,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低(P＜0.05);模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1p和IL-6含量、HO-1活性及其mRNA表达水平增高(P＜0.05),而CPC能进一步降低TNF-α、IL-1 β和IL-6含量,同时能增加HO-1的酶活性以及上调其mRNA水平(P＜0.05).此外,HO-1激动剂锡原卟啉(CoPP)处理后,能协同CPC降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)能进一步促进细胞因子产生(P＜0.05).结论 CPC可能通过上调HO-1表达,从酊减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎性反应.
目的 觀察藻藍素(CPC)對膿毒癥急性肺損傷大鼠的保護作用及其分子機製.方法 將大鼠隨機分為對照組、模型組和CPC榦預組.其中模型組採用盲腸結扎穿刺建立膿毒癥急性肺損傷大鼠模型.CPC榦預組在模型組基礎上分彆腹腔註射給予20、40和60 mg/kg CPC.術後72 h後穫取血液及肺組織標本,檢測PaO2/FiO2、肺濕榦重比(W/D)、支氣管肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1 β和IL-6水平,以及肺組織中丙二醛(M DA)水平及髓過氧化物酶(MPO)活性;比色法檢測血紅素氧閤酶(HO)-1活性,用RT-PCR檢測mRNA錶達.結果 與對照組相比,模型組PaO2/FiO2含量顯著降低(P＜0.05),W/D比值以及MDA和MPO顯著高于對照組(p＜0.05).不同濃度CPC榦預後,PaO2/FiO2進一步增高,肺濕榦重、MDA和MPO水平隨之降低(P＜0.05);模型組大鼠BALF中TNF-α、IL-1p和IL-6含量、HO-1活性及其mRNA錶達水平增高(P＜0.05),而CPC能進一步降低TNF-α、IL-1 β和IL-6含量,同時能增加HO-1的酶活性以及上調其mRNA水平(P＜0.05).此外,HO-1激動劑錫原卟啉(CoPP)處理後,能協同CPC降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而HO-1抑製劑鋅原卟啉(ZnPP)能進一步促進細胞因子產生(P＜0.05).結論 CPC可能通過上調HO-1錶達,從酊減輕膿毒癥急性肺損傷大鼠肺部氣體交換功能和炎性反應.
목적 관찰조람소(CPC)대농독증급성폐손상대서적보호작용급기분자궤제.방법 장대서수궤분위대조조、모형조화CPC간예조.기중모형조채용맹장결찰천자건립농독증급성폐손상대서모형.CPC간예조재모형조기출상분별복강주사급여20、40화60 mg/kg CPC.술후72 h후획취혈액급폐조직표본,검측PaO2/FiO2、폐습간중비(W/D)、지기관폐포관세액중종류배사인자(TNF)-α、백개소(IL)-1 β화IL-6수평,이급폐조직중병이철(M DA)수평급수과양화물매(MPO)활성;비색법검측혈홍소양합매(HO)-1활성,용RT-PCR검측mRNA표체.결과 여대조조상비,모형조PaO2/FiO2함량현저강저(P＜0.05),W/D비치이급MDA화MPO현저고우대조조(p＜0.05).불동농도CPC간예후,PaO2/FiO2진일보증고,폐습간중、MDA화MPO수평수지강저(P＜0.05);모형조대서BALF중TNF-α、IL-1p화IL-6함량、HO-1활성급기mRNA표체수평증고(P＜0.05),이CPC능진일보강저TNF-α、IL-1 β화IL-6함량,동시능증가HO-1적매활성이급상조기mRNA수평(P＜0.05).차외,HO-1격동제석원계람(CoPP)처리후,능협동CPC강저TNF-α、IL-1β화IL-6함량,이HO-1억제제자원계람(ZnPP)능진일보촉진세포인자산생(P＜0.05).결론 CPC가능통과상조HO-1표체,종정감경농독증급성폐손상대서폐부기체교환공능화염성반응.
