基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
7期
882-885
,共4页
龙向淑%吴强%宋方%黄晶%张林军
龍嚮淑%吳彊%宋方%黃晶%張林軍
룡향숙%오강%송방%황정%장림군
干扰素%血管平滑肌细胞%增殖%干扰素诱导蛋白%P204%RAS信号途径
榦擾素%血管平滑肌細胞%增殖%榦擾素誘導蛋白%P204%RAS信號途徑
간우소%혈관평활기세포%증식%간우소유도단백%P204%RAS신호도경
interferon%vascular smooth muscle cells%proliferation%interferon-inducible protein%P204%RAS signaling pathway
目的 探讨RAS信号途径在干扰素-α(IFN-α)抑制大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用.方法 应用转染IFI204 siRNA和/或IFN-α瞬时干预体外培养的大鼠VSMCs,以非特异性siRNA转染组为对照组,用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR法和Western blot分别检测P204 mRNA、P204和Ras蛋白的表达及RAF与ERK的磷酸化水平.结果 与对照组比较,IFN-α组P204 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.01),细胞活力和细胞周期G1/S转换下调(P＜0.01),伴RAS蛋白表达减少(P＜0.01),RAF及ERK磷酸化水平下降(P＜0.01);转染IFI204 siRNA后再加IFN-α干预,P204 mRNA及蛋白表达下调(P＜0.01),而G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P＜0.01),且RAS蛋白表达和RAF及ERK磷酸化水平亦下调(P＜0.01).结论 RAS信号途径参与IFN-α抑制大鼠VSMCs增殖.
目的 探討RAS信號途徑在榦擾素-α(IFN-α)抑製大鼠血管平滑肌細胞(VSMCs)增殖中的作用.方法 應用轉染IFI204 siRNA和/或IFN-α瞬時榦預體外培養的大鼠VSMCs,以非特異性siRNA轉染組為對照組,用MTT法測定細胞活力,流式細胞儀分析細胞週期,RT-PCR法和Western blot分彆檢測P204 mRNA、P204和Ras蛋白的錶達及RAF與ERK的燐痠化水平.結果 與對照組比較,IFN-α組P204 mRNA和蛋白錶達上調(P＜0.01),細胞活力和細胞週期G1/S轉換下調(P＜0.01),伴RAS蛋白錶達減少(P＜0.01),RAF及ERK燐痠化水平下降(P＜0.01);轉染IFI204 siRNA後再加IFN-α榦預,P204 mRNA及蛋白錶達下調(P＜0.01),而G0/G1期細胞增多,S期細胞減少(P＜0.01),且RAS蛋白錶達和RAF及ERK燐痠化水平亦下調(P＜0.01).結論 RAS信號途徑參與IFN-α抑製大鼠VSMCs增殖.
목적 탐토RAS신호도경재간우소-α(IFN-α)억제대서혈관평활기세포(VSMCs)증식중적작용.방법 응용전염IFI204 siRNA화/혹IFN-α순시간예체외배양적대서VSMCs,이비특이성siRNA전염조위대조조,용MTT법측정세포활력,류식세포의분석세포주기,RT-PCR법화Western blot분별검측P204 mRNA、P204화Ras단백적표체급RAF여ERK적린산화수평.결과 여대조조비교,IFN-α조P204 mRNA화단백표체상조(P＜0.01),세포활력화세포주기G1/S전환하조(P＜0.01),반RAS단백표체감소(P＜0.01),RAF급ERK린산화수평하강(P＜0.01);전염IFI204 siRNA후재가IFN-α간예,P204 mRNA급단백표체하조(P＜0.01),이G0/G1기세포증다,S기세포감소(P＜0.01),차RAS단백표체화RAF급ERK린산화수평역하조(P＜0.01).결론 RAS신호도경삼여IFN-α억제대서VSMCs증식.
