中国畜牧杂志
中國畜牧雜誌
중국축목잡지
CHINESE JOURNAL OF ANIMAL SCIENCE
2014年
3期
43-46
,共4页
毛湘冰%陈代文%余冰%何军%虞洁%郑萍%汤俊%谯仕彦
毛湘冰%陳代文%餘冰%何軍%虞潔%鄭萍%湯俊%譙仕彥
모상빙%진대문%여빙%하군%우길%정평%탕준%초사언
瘦素%C2C12肌管%蛋白质代谢%PI3K-PKB-mTOR信号通路
瘦素%C2C12肌管%蛋白質代謝%PI3K-PKB-mTOR信號通路
수소%C2C12기관%단백질대사%PI3K-PKB-mTOR신호통로
leptin%C2C12 myotubes%protein metabolism%PI3K-PKB-mTOR signaling pathway
试验旨在探讨瘦素是否通过H3K-PKB-mTOR信号通路调节骨骼肌细胞蛋白质的代谢.试验以C2C12肌管为研究对象,于无血清DMEM高糖培养基中添加0、100 nmol/L Wortmannin(PI3K活性的抑制剂)或0、20 nmol/LRapamycin(mTOR活性的抑制剂)预处理45 min后,在培养基中添加0 ng/mL或50 ng/mL重组小鼠瘦素处理2h,进而测定C2C12肌管内PKB磷酸化水平、mTOR磷酸化水平和蛋白质代谢.结果表明:重组小鼠疫素处理显著提高了C2C12肌管PKB磷酸化水平、mTOR磷酸化水平和蛋白质合成(P＜0.05),显著降低了C2C12肌管蛋白质分解(P＜0.05);而Wortmannin或Rapamycin的预处理显著抑制了重组小鼠瘦素对C2C12肌管PKB磷酸化水平或mTOR磷酸化水平的提高,并显著抑制了重组小鼠瘦素对C2C12肌管蛋白质代谢的改善.综上所述,瘦素调节C2C12肌管蛋白质代谢的过程中需要激活PI3K-PKB-mTOR信号通路.
試驗旨在探討瘦素是否通過H3K-PKB-mTOR信號通路調節骨骼肌細胞蛋白質的代謝.試驗以C2C12肌管為研究對象,于無血清DMEM高糖培養基中添加0、100 nmol/L Wortmannin(PI3K活性的抑製劑)或0、20 nmol/LRapamycin(mTOR活性的抑製劑)預處理45 min後,在培養基中添加0 ng/mL或50 ng/mL重組小鼠瘦素處理2h,進而測定C2C12肌管內PKB燐痠化水平、mTOR燐痠化水平和蛋白質代謝.結果錶明:重組小鼠疫素處理顯著提高瞭C2C12肌管PKB燐痠化水平、mTOR燐痠化水平和蛋白質閤成(P＜0.05),顯著降低瞭C2C12肌管蛋白質分解(P＜0.05);而Wortmannin或Rapamycin的預處理顯著抑製瞭重組小鼠瘦素對C2C12肌管PKB燐痠化水平或mTOR燐痠化水平的提高,併顯著抑製瞭重組小鼠瘦素對C2C12肌管蛋白質代謝的改善.綜上所述,瘦素調節C2C12肌管蛋白質代謝的過程中需要激活PI3K-PKB-mTOR信號通路.
시험지재탐토수소시부통과H3K-PKB-mTOR신호통로조절골격기세포단백질적대사.시험이C2C12기관위연구대상,우무혈청DMEM고당배양기중첨가0、100 nmol/L Wortmannin(PI3K활성적억제제)혹0、20 nmol/LRapamycin(mTOR활성적억제제)예처리45 min후,재배양기중첨가0 ng/mL혹50 ng/mL중조소서수소처리2h,진이측정C2C12기관내PKB린산화수평、mTOR린산화수평화단백질대사.결과표명:중조소서역소처리현저제고료C2C12기관PKB린산화수평、mTOR린산화수평화단백질합성(P＜0.05),현저강저료C2C12기관단백질분해(P＜0.05);이Wortmannin혹Rapamycin적예처리현저억제료중조소서수소대C2C12기관PKB린산화수평혹mTOR린산화수평적제고,병현저억제료중조소서수소대C2C12기관단백질대사적개선.종상소술,수소조절C2C12기관단백질대사적과정중수요격활PI3K-PKB-mTOR신호통로.
