遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2014年
8期
766-778
,共13页
花粉管%极性生长%蛋白质%可逆磷酸化
花粉管%極性生長%蛋白質%可逆燐痠化
화분관%겁성생장%단백질%가역린산화
pollen tube%polarized growth%protein%reversible phosphorylation
花粉管极性生长受多种信号与代谢过程的调控,主要包括Rop GTPase信号途径、磷脂酰肌醇信号通路、Ca2+信号途径、肌动蛋白动态变化、囊泡运输、细胞壁重塑等,这些过程都受到蛋白质可逆磷酸化作用的调节.如:(1) Rop调节蛋白(GEF、GDI和GAP)的可逆磷酸化可以改变其活性,从而调节Rop GTPase;同时,蛋白激酶还可能作为Rop下游的效应器分子参与Rop下游信号途径的调节;(2)蛋白质可逆磷酸化作用既能够激活/失活质膜上的Ca2+通道或Ca2+泵,又参与调节胞内贮存Ca2+的释放,从而调控花粉管尖端Ca2+梯度的形成;此外,蛋白激酶还作为Ca2+信号的感受器,磷酸化相应的靶蛋白,参与Ca2+信号下游途径的调节;(3)肌动蛋白结合蛋白(ADF和Profilin)的活性也受到蛋白质可逆磷酸化的调节,进而调控肌动蛋白聚合与解聚之间的动态平衡;(4)蛋白质磷酸化作用调节胞吞/胞吐相关蛋白的活性,并调控质膜的磷脂代谢,从而参与调控囊泡运输过程;(5)胞质丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶和蔗糖合酶的可逆磷酸化可以调节其在花粉管中的功能与分布模式,参与花粉管细胞壁重塑;(6)转录调节蛋白与真核生物翻译起始因子的可逆磷酸化可以改变其活性,从而调控RNA转录与蛋白质合成.文章主要综述了花粉管生长过程中重要蛋白质的可逆磷酸化作用对上述关键事件的调节.
花粉管極性生長受多種信號與代謝過程的調控,主要包括Rop GTPase信號途徑、燐脂酰肌醇信號通路、Ca2+信號途徑、肌動蛋白動態變化、囊泡運輸、細胞壁重塑等,這些過程都受到蛋白質可逆燐痠化作用的調節.如:(1) Rop調節蛋白(GEF、GDI和GAP)的可逆燐痠化可以改變其活性,從而調節Rop GTPase;同時,蛋白激酶還可能作為Rop下遊的效應器分子參與Rop下遊信號途徑的調節;(2)蛋白質可逆燐痠化作用既能夠激活/失活質膜上的Ca2+通道或Ca2+泵,又參與調節胞內貯存Ca2+的釋放,從而調控花粉管尖耑Ca2+梯度的形成;此外,蛋白激酶還作為Ca2+信號的感受器,燐痠化相應的靶蛋白,參與Ca2+信號下遊途徑的調節;(3)肌動蛋白結閤蛋白(ADF和Profilin)的活性也受到蛋白質可逆燐痠化的調節,進而調控肌動蛋白聚閤與解聚之間的動態平衡;(4)蛋白質燐痠化作用調節胞吞/胞吐相關蛋白的活性,併調控質膜的燐脂代謝,從而參與調控囊泡運輸過程;(5)胞質絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶和蔗糖閤酶的可逆燐痠化可以調節其在花粉管中的功能與分佈模式,參與花粉管細胞壁重塑;(6)轉錄調節蛋白與真覈生物翻譯起始因子的可逆燐痠化可以改變其活性,從而調控RNA轉錄與蛋白質閤成.文章主要綜述瞭花粉管生長過程中重要蛋白質的可逆燐痠化作用對上述關鍵事件的調節.
화분관겁성생장수다충신호여대사과정적조공,주요포괄Rop GTPase신호도경、린지선기순신호통로、Ca2+신호도경、기동단백동태변화、낭포운수、세포벽중소등,저사과정도수도단백질가역린산화작용적조절.여:(1) Rop조절단백(GEF、GDI화GAP)적가역린산화가이개변기활성,종이조절Rop GTPase;동시,단백격매환가능작위Rop하유적효응기분자삼여Rop하유신호도경적조절;(2)단백질가역린산화작용기능구격활/실활질막상적Ca2+통도혹Ca2+빙,우삼여조절포내저존Ca2+적석방,종이조공화분관첨단Ca2+제도적형성;차외,단백격매환작위Ca2+신호적감수기,린산화상응적파단백,삼여Ca2+신호하유도경적조절;(3)기동단백결합단백(ADF화Profilin)적활성야수도단백질가역린산화적조절,진이조공기동단백취합여해취지간적동태평형;(4)단백질린산화작용조절포탄/포토상관단백적활성,병조공질막적린지대사,종이삼여조공낭포운수과정;(5)포질사안산/소안산단백격매화자당합매적가역린산화가이조절기재화분관중적공능여분포모식,삼여화분관세포벽중소;(6)전록조절단백여진핵생물번역기시인자적가역린산화가이개변기활성,종이조공RNA전록여단백질합성.문장주요종술료화분관생장과정중중요단백질적가역린산화작용대상술관건사건적조절.
