岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2014年
2期
233-237
,共5页
潘晓芬%伍伟锋%赖文盈%薛贻敏%孔清
潘曉芬%伍偉鋒%賴文盈%薛貽敏%孔清
반효분%오위봉%뢰문영%설이민%공청
病毒性心肌炎%心肌纤维化%白细胞介素-17A%转化生长因子-β1
病毒性心肌炎%心肌纖維化%白細胞介素-17A%轉化生長因子-β1
병독성심기염%심기섬유화%백세포개소-17A%전화생장인자-β1
viral myocarditis%myocardial fibrosis%interleukin-17A%transforming growth factor-β1
目的 在小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌纤维化的发展过程中,观察白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)是否通过调节转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)参与心肌纤维化.方法 IL-17A基因敲除(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)Balb/c小鼠和野生型(wild-type,WT) Balb/c小鼠分别按电脑随机数字表法分为4组,腹腔注射TCID50为10-5的柯萨奇病毒B3 (coxsackie virus B3,CVB3) 0.1 mL培养液建立小鼠VMC模型,于注射病毒后第0、14、28和42天处死小鼠,然后无菌取心脏组织,苏木素-伊红和Masson染色观察心肌组织形态学,并分别计算心肌病理积分和胶原容积积分(CVF).实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织TGF-β1mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达水平.结果 WT小鼠的心肌纤维化随着VMC的病程发展不断加重,TGF-β1于14 d表达显著升高,28 d和42 d后逐渐下降,但仍高于正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05).与同时点WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠心肌组织的心肌纤维化程度明显减轻,TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17A参与VMC的心肌纤维化过程,并可能通过调节TGF-β1的表达而参与这一过程.
目的 在小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌纖維化的髮展過程中,觀察白細胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)是否通過調節轉化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)參與心肌纖維化.方法 IL-17A基因敲除(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)Balb/c小鼠和野生型(wild-type,WT) Balb/c小鼠分彆按電腦隨機數字錶法分為4組,腹腔註射TCID50為10-5的柯薩奇病毒B3 (coxsackie virus B3,CVB3) 0.1 mL培養液建立小鼠VMC模型,于註射病毒後第0、14、28和42天處死小鼠,然後無菌取心髒組織,囌木素-伊紅和Masson染色觀察心肌組織形態學,併分彆計算心肌病理積分和膠原容積積分(CVF).實時熒光定量聚閤酶鏈反應檢測心肌組織TGF-β1mRNA的錶達;酶聯免疫吸附測定法檢測心肌組織TGF-β1蛋白的錶達水平.結果 WT小鼠的心肌纖維化隨著VMC的病程髮展不斷加重,TGF-β1于14 d錶達顯著升高,28 d和42 d後逐漸下降,但仍高于正常水平,差異有統計學意義(P＜0.05).與同時點WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠心肌組織的心肌纖維化程度明顯減輕,TGF-β1mRNA和蛋白的錶達水平明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 IL-17A參與VMC的心肌纖維化過程,併可能通過調節TGF-β1的錶達而參與這一過程.
목적 재소서병독성심기염(viral myocarditis,VMC)심기섬유화적발전과정중,관찰백세포개소-17A(interleukin-17A,IL-17A)시부통과조절전화생장인자-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)삼여심기섬유화.방법 IL-17A기인고제(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)Balb/c소서화야생형(wild-type,WT) Balb/c소서분별안전뇌수궤수자표법분위4조,복강주사TCID50위10-5적가살기병독B3 (coxsackie virus B3,CVB3) 0.1 mL배양액건립소서VMC모형,우주사병독후제0、14、28화42천처사소서,연후무균취심장조직,소목소-이홍화Masson염색관찰심기조직형태학,병분별계산심기병리적분화효원용적적분(CVF).실시형광정량취합매련반응검측심기조직TGF-β1mRNA적표체;매련면역흡부측정법검측심기조직TGF-β1단백적표체수평.결과 WT소서적심기섬유화수착VMC적병정발전불단가중,TGF-β1우14 d표체현저승고,28 d화42 d후축점하강,단잉고우정상수평,차이유통계학의의(P＜0.05).여동시점WT소서상비,IL-17A-/-소서심기조직적심기섬유화정도명현감경,TGF-β1mRNA화단백적표체수평명현강저,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 IL-17A삼여VMC적심기섬유화과정,병가능통과조절TGF-β1적표체이삼여저일과정.
