中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2014年
4期
411-415
,共5页
陶天琪%王晓礽%刘蜜%李玉珍%刘秀华
陶天琪%王曉礽%劉蜜%李玉珍%劉秀華
도천기%왕효잉%류밀%리옥진%류수화
肌细胞,心脏%细胞低氧%肌球蛋白类%转染%微丝%逆转录聚合酶链反应
肌細胞,心髒%細胞低氧%肌毬蛋白類%轉染%微絲%逆轉錄聚閤酶鏈反應
기세포,심장%세포저양%기구단백류%전염%미사%역전록취합매련반응
myocytes,cardiac%cell hypoxia%myosins%transfection%microfilaments%reverse transcriptase polymerase chain reaction
目的 研究肌纤形成调节因子1(MR-1)通过促进心肌细胞微丝修复减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.方法 原代培养的乳大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组、过表达组、敲低组、过表达+模型组、敲低+模型组、转染对照组.采用RT-PCR检测MR-1、肌球蛋白调节型轻链2(MLC-2)mRNA表达,Western blot检测MR-Ⅰ、纤维状肌动蛋白(F-actin)/球状肌动蛋白(G-actin)、MLC-2蛋白相对含量和磷酸化,荧光染色法检测F-actin.结果 与模型组比较,过表达+模型组F-actin排列紊乱,其F-actin/G-actin比值升高22.4％ (P＜0.01),MLC-2 mRNA和蛋白表达和磷酸化分别升高26.8％、24.8％和29.6％(P＜0.01);而敲低+模型组F-actin排列紊乱,F-actin/G-actin比值降低10.1％(P＜0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达及磷酸化分别降低18.8％、55.9％和37.6％(P＜0.01).结论 MR-1通过激活MLC-2/F-actin途径修复微丝,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.
目的 研究肌纖形成調節因子1(MR-1)通過促進心肌細胞微絲脩複減輕心肌細胞缺氧/複氧損傷.方法 原代培養的乳大鼠心肌細胞,隨機分為正常對照組、模型組、過錶達組、敲低組、過錶達+模型組、敲低+模型組、轉染對照組.採用RT-PCR檢測MR-1、肌毬蛋白調節型輕鏈2(MLC-2)mRNA錶達,Western blot檢測MR-Ⅰ、纖維狀肌動蛋白(F-actin)/毬狀肌動蛋白(G-actin)、MLC-2蛋白相對含量和燐痠化,熒光染色法檢測F-actin.結果 與模型組比較,過錶達+模型組F-actin排列紊亂,其F-actin/G-actin比值升高22.4％ (P＜0.01),MLC-2 mRNA和蛋白錶達和燐痠化分彆升高26.8％、24.8％和29.6％(P＜0.01);而敲低+模型組F-actin排列紊亂,F-actin/G-actin比值降低10.1％(P＜0.01),MLC-2mRNA和蛋白錶達及燐痠化分彆降低18.8％、55.9％和37.6％(P＜0.01).結論 MR-1通過激活MLC-2/F-actin途徑脩複微絲,減輕心肌細胞缺氧/複氧損傷.
목적 연구기섬형성조절인자1(MR-1)통과촉진심기세포미사수복감경심기세포결양/복양손상.방법 원대배양적유대서심기세포,수궤분위정상대조조、모형조、과표체조、고저조、과표체+모형조、고저+모형조、전염대조조.채용RT-PCR검측MR-1、기구단백조절형경련2(MLC-2)mRNA표체,Western blot검측MR-Ⅰ、섬유상기동단백(F-actin)/구상기동단백(G-actin)、MLC-2단백상대함량화린산화,형광염색법검측F-actin.결과 여모형조비교,과표체+모형조F-actin배렬문란,기F-actin/G-actin비치승고22.4％ (P＜0.01),MLC-2 mRNA화단백표체화린산화분별승고26.8％、24.8％화29.6％(P＜0.01);이고저+모형조F-actin배렬문란,F-actin/G-actin비치강저10.1％(P＜0.01),MLC-2mRNA화단백표체급린산화분별강저18.8％、55.9％화37.6％(P＜0.01).결론 MR-1통과격활MLC-2/F-actin도경수복미사,감경심기세포결양/복양손상.
