医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2014年
4期
357-360
,共4页
陈娇%聂时南%任艺%孙兆瑞%孙宝迪%邵旦兵%刘红梅%许宝华%唐文杰%张炜%杨志洲%钱晓明
陳嬌%聶時南%任藝%孫兆瑞%孫寶迪%邵旦兵%劉紅梅%許寶華%唐文傑%張煒%楊誌洲%錢曉明
진교%섭시남%임예%손조서%손보적%소단병%류홍매%허보화%당문걸%장위%양지주%전효명
急性肺损伤%肺组织肿瘤坏死因子α%超氧化物歧化酶%SB203580%p38丝裂原活化蛋白激酶
急性肺損傷%肺組織腫瘤壞死因子α%超氧化物歧化酶%SB203580%p38絲裂原活化蛋白激酶
급성폐손상%폐조직종류배사인자α%초양화물기화매%SB203580%p38사렬원활화단백격매
Acute lung injury%TNF-α%SOD%SB203580%p38MAPK
目的：百草枯毒性强，且缺乏针对中毒的有效治疗手段。文中研究p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-acti-vated protein kinase ， p38MAPK）抑制剂SB203580对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法72只SD大鼠按照数字化随机分组法分为3组：等渗盐水（normal saline， NS）组、百草枯（paraquat， PQ）组和p38抑制剂SB203580干预（ PQ＋SB）组，每组24只。给药后测定不同时间点的动脉血气分析、肺组织湿干比（ W/D）、肺组织肿瘤坏死因子α（ tumor nec-rosis factor α， TNF-α）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase ， SOD）的表达水平及观察肺组织病理学改变。结果 PQ组给药后1、3、5 d肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）[（45．67±4．17）、（68．78±6．63）、（80．23±7．12）mmHg]、肺组织TNF-α表达水平[（14．63±3．10）、（18．24±2．98）、（16．22±2．79）pg/mg]以及W/D（4．913±0．034、5．020±0．064、5．079±0．016）随天数不断升高，并于第3天达到高峰，而SOD水平于给药后开始下降1、3、5 d分别为（175．26±7．98）、（167．57±8．05）、（160．24±6．78）U/μg（P＜0．05）；与PQ组比较，PQ＋SB 组PA-aO2[（80．23±7．12） vs （44．17±4．16）]、肺组织TNF-α表达水平[（16．22±2．79） vs （9．48±2．72）]和W/D[（4．805±0．070） vs （5．079±0．016）]均有所下降（P＜0．05），肺SOD表达水平较PQ组升高[（125．89±6．65） vs （160．24±6．78），（P＜0．05）]。结论 p38MAPK的特异性抑制剂SB203580可以通过减轻炎症反应和提高抗氧化能力来减轻百草枯所致的急性肺损伤反应。
目的：百草枯毒性彊，且缺乏針對中毒的有效治療手段。文中研究p38絲裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-acti-vated protein kinase ， p38MAPK）抑製劑SB203580對百草枯誘導的大鼠急性肺損傷的保護作用及機製。方法72隻SD大鼠按照數字化隨機分組法分為3組：等滲鹽水（normal saline， NS）組、百草枯（paraquat， PQ）組和p38抑製劑SB203580榦預（ PQ＋SB）組，每組24隻。給藥後測定不同時間點的動脈血氣分析、肺組織濕榦比（ W/D）、肺組織腫瘤壞死因子α（ tumor nec-rosis factor α， TNF-α）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase ， SOD）的錶達水平及觀察肺組織病理學改變。結果 PQ組給藥後1、3、5 d肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）[（45．67±4．17）、（68．78±6．63）、（80．23±7．12）mmHg]、肺組織TNF-α錶達水平[（14．63±3．10）、（18．24±2．98）、（16．22±2．79）pg/mg]以及W/D（4．913±0．034、5．020±0．064、5．079±0．016）隨天數不斷升高，併于第3天達到高峰，而SOD水平于給藥後開始下降1、3、5 d分彆為（175．26±7．98）、（167．57±8．05）、（160．24±6．78）U/μg（P＜0．05）；與PQ組比較，PQ＋SB 組PA-aO2[（80．23±7．12） vs （44．17±4．16）]、肺組織TNF-α錶達水平[（16．22±2．79） vs （9．48±2．72）]和W/D[（4．805±0．070） vs （5．079±0．016）]均有所下降（P＜0．05），肺SOD錶達水平較PQ組升高[（125．89±6．65） vs （160．24±6．78），（P＜0．05）]。結論 p38MAPK的特異性抑製劑SB203580可以通過減輕炎癥反應和提高抗氧化能力來減輕百草枯所緻的急性肺損傷反應。
목적：백초고독성강，차결핍침대중독적유효치료수단。문중연구p38사렬원활화단백격매（ p38 mitogen-acti-vated protein kinase ， p38MAPK）억제제SB203580대백초고유도적대서급성폐손상적보호작용급궤제。방법72지SD대서안조수자화수궤분조법분위3조：등삼염수（normal saline， NS）조、백초고（paraquat， PQ）조화p38억제제SB203580간예（ PQ＋SB）조，매조24지。급약후측정불동시간점적동맥혈기분석、폐조직습간비（ W/D）、폐조직종류배사인자α（ tumor nec-rosis factor α， TNF-α）、초양화물기화매（ superoxide dismutase ， SOD）적표체수평급관찰폐조직병이학개변。결과 PQ조급약후1、3、5 d폐포동맥양분압차（PA-aO2）[（45．67±4．17）、（68．78±6．63）、（80．23±7．12）mmHg]、폐조직TNF-α표체수평[（14．63±3．10）、（18．24±2．98）、（16．22±2．79）pg/mg]이급W/D（4．913±0．034、5．020±0．064、5．079±0．016）수천수불단승고，병우제3천체도고봉，이SOD수평우급약후개시하강1、3、5 d분별위（175．26±7．98）、（167．57±8．05）、（160．24±6．78）U/μg（P＜0．05）；여PQ조비교，PQ＋SB 조PA-aO2[（80．23±7．12） vs （44．17±4．16）]、폐조직TNF-α표체수평[（16．22±2．79） vs （9．48±2．72）]화W/D[（4．805±0．070） vs （5．079±0．016）]균유소하강（P＜0．05），폐SOD표체수평교PQ조승고[（125．89±6．65） vs （160．24±6．78），（P＜0．05）]。결론 p38MAPK적특이성억제제SB203580가이통과감경염증반응화제고항양화능력래감경백초고소치적급성폐손상반응。
Objective Though paraquat (PQ) is highly toxic, there is still no effective treatment for PQ poisoning .The aim of the article was to study the protective effect and mechanism of the p 38 mitogen-activated protein kinase ( MAPK) inhibitor SB203580 on PQ-induced acute lung injury in rats . Methods 72 SD rats were randomly divided into three groups ( n=24 ): normal saline (NS) group, PQ poisoning group and p38 inhibitor SB203580 intervention (PQ+SB) group.The arterial blood gas analysis, lung wet and dry ratio (W/D),the expression of tumor necrosis factor-α(TNF-α), the superoxide dismutase (SOD) level and the pathological changes of lung tissues were recorded at different time points after drug intervention . Results On the 1st , 3rd, 5th days after drug intervention in PQ group, the alveolo-arterial oxygen partial pressure difference (PA-aO2) [(45.67 ±4.17), (68.78 ±6.63), (80.23 ±7.12 ) mmHg ], the lung tissue TNF-αexpression (14.63 ±3.10], [18.24 ±2.98], [16.22 ±2.79] pg/mg) and W/D ([4.931 ±0.034], [5.020 ±0.064], [5.079 ±0.016]) in-creased gradually to a peak on the 3rd day, while the SOD level de-creased respectively on the 1st , 3rd, 5th days after drug intervention ([175.26 ±7.98], [167.57 ±8.05], [160.24 ±6.78] U/ug) (P<0.05).Compared with PQ group, PQ+SB group got a decrease in the PA-aO2([80.23 ±7.12] vs [44.17 ±4.16]), the lung tissue TNF-αexpression ([16.22 ±2.79] vs [9.48 ±2.72]) and W/D ([4.805 ±0.070] vs [5.079 ±0.016]) (P<0.05), while the pulmonary SOD level increased in comparison with PQ group ([125.89 ±6.65] vs [160.24 ±6.78]) (P<0.05). Conclusion The p38MAPK inhibitor SB203580 plays a certain protective role in PQ-induced acute lung injury by reducing inflammation and improving antioxidant capacity .
